1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 58
Текст из файла (страница 58)
Очевидно, что такие же неврологические проявления могут быть следствием ишемии мозга при вазоспазме.Кровь, распадающаяся в субарахноидальном пространстве, выделяет биологически-активные вещества, приводящие к вазоспазму. И это нарушение мозгового кровообращения, в зависимости от зоны поражения может проявляться нетолько очаговой, но и общемозговой неврологической симптоматикой. Нормализация концентрации натрия в плазме крови позволяет дифференцироватьпричины и одновременно устранить, как гипонатриемию, так и её проявления.Но это возможно, если врач активно выявляет и устраняет водно-электролитные нарушения у пациентов с САК.В остром периоде субарахноидальных кровоизлиянийпоказан контроль водно-электролитного гомеостаза.Механизм развития гипонатриемии при САК.Установлено, что раздражение свободно-излившейся кровью диэнцефальных структур может приводить к выделению в кровь натрийуретическихпептидов.
Наиболее высок уровень предсердного натрийуретического пептида(ANP) при супраселлярном и интравентрикулярном распространении крови.Наиболее вероятны следующие периоды колебания уровня АNP: подъем 2-3сутки, пик – 7-9 сутки, снижение к 14 суткам.Современные представления о сочетанном действии различных натрийуретических пептидов: первоначально незначительно повышается мозговойнатрийурпетический пептид (BNP), отсрочено повышается предсердный натрийуретический пептид (ANP). По данным ряда неконтролируемых проспективныхисследований избыточный натрийурез являлся основной причиной гипонатриемии.
Следующая за натрийурезом и полиурией гиповолемия повышает рискразвития ишемии мозга у пациентов с вазоспазмом на фоне САК.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации277ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологииДля многих пациентов с САК гипонатриемия является результатом сочетания и последовательного развития CSW и SIADH. Повышение концентрациимозгового и предсердного натрийуретических пептидов определяют негативныйбаланс жидкости, в ответ на гиповолемию происходит увеличение выброса АДГв кровь, что потенцирует гипонатриемию.
В результате развивается резистентная к терапии умеренно выраженная гипонатриемия с относительной нормоволемией. Второй причиной увеличению выброса АДГ в кровь может быть гиповолемия на фоне недостаточного контроля за волемическим статусом пациента:угнетение сознания может приводить к тому, что при обычном нормальном диурезе пациент оказывается не в состоянии реализовать мотивацию жажды.Вот так выглядит схема патогенеза устойчивой гипонатриемии при САК[Wijidicks EFM. Et al., Stroke 1991; Neurosurgery 1997]субарахноидальное кровоизлияниеВыброс мозгового и пресердногонатрийуретического пептиданатрийуретическиепептиды ANP, BNP+Na135-145ммоль/л+потеря Naпотеря водыПолиурия с потерей Naдефицитобъеманатрийуретическиепептиды ANP, BNP+потеря Naпотеря водыNa+135-145ммоль/лВыброс АДГснижение диурезазадержка водыУстойчиваягипонатриемияи нормоволемия278+Na < 135ммоль/лИ.А.
Савин, А.С. Горячеввэн у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями§ 4.1Терапия: основные принципы коррекции описаны в главах «Гипернатриемия» и«Гипонатриемия»В международных рекомендациях по лечению САК аневризматического генеза[ Bederson JB, et al., Guidelines for management of Aneurismal SAH 2009] указаноследующее:• Необходимо избегать использования гипотонических растворов и дегидратации пациентов после САК (Класс I, Уровень доказательности Б)••Показан мониторинг волемического статуса у пациентов с использованиемкомбинации ЦВД, баланса жидкости, веса тела (Класс IIa, Уровень доказательности Б)Использование флудкортизона и гипертонического раствора NaCl обосновано при коррекции гипонатриемии (Класс II а, Уровень Б).Следует помнить, что если у пациента водно-электролитные нарушения существуют долго (более 48 часов) попытка экстренно скорригировать гипернатриемию введением гипоосмолярных растворов приведет к отёку мозга (возможно сдислокацией и вклинением).
Попытка срочно нормализовать длительную гипонатриемию может привести к развитию синдрома миелинолиза.Быстрая коррекция хронической гипо- или гипернатриемииможет привести к фатальным осложнениям.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации279ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологииIV.2 Водно-электролитные нарушения у пациентов при тяжелойчерепно-мозговой травмеУ пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (тЧМТ) может развиться как центральный несахарный диабет, так и синдром неадекватной секреции вазопрессина.
Причиной этих водно-электролитных нарушений являетсянепосредственное повреждение диэнцефальной области в момент травмы илив результате воздействия факторов вторичного повреждения мозга (гипоперфузия, гипоксия, внутричерепная гипертензия).Другой причиной формирования гипернатриемии может быть использование осмотических диуретиков и/или гипертонического раствора натрия хлорида, для коррекции внутричерепной гипертензии.Причиной развития гипонатриемии, не связанной с повреждением диэнцефальной области, может быть ошибочная стратегия инфузионной терапии, с использованием значительных объёмов 5% раствора глюкозы.Таким образом, можно сформулировать четыре варианта нарушенийобмена натрия и воды:1.
Гипернатриемия, вследствие остро развившегося центрального несахарногодиабета, с формированием полиурии и гиповолемии;2. Ятрогенная гипернатриемия, развивающаяся при интенсивном использовании осмотических диуретиков (маннит) и/ или внутривенное введение гипертонических растворов Na Cl;3. Гипонатриемия, с гиповолемией на фоне CSW, RSW вследствие избыточногонатрийуреза;4. Гипонатриемия со снижением диуреза и задержкой свободной воды, при избыточном выделении АДГ (SIADH).5. Гипонатриемия вследствие сочетания или последовательной манифестациивыброса в кровь натрийуретических пептидов (CSW, RSW) и АДГ (SIADH),вследствие ответа мозга на травму по типу раздражения;6. Ятрогенная гипонатриемия, как следствие введения гипоосмолярных растворов.Вероятность развития водно-электролитных нарушений у пациентов стяжелой черепно-мозговой травмой (тЧМТ) варьирует, но может выявляться, помнению ряда авторов у 30% пациентов с тЧМТ.
Учитывая, такую высокую вероятность ВЭН при тЧМТ, врач должен иметь полную информацию о состоянииводно-электролитного гомеостаза, и быть готовым быстро и адекватно проводить коррекцию.В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмынеобходим мониторинг водно-электролитного гомеостаза.Надо учитывать, что смерть мозга проявляется, помимо атоническойкомы, синдромом несахарного диабета: обильный диурез, низкая плотность(осмолярность) мочи и быстрое формирование гипернатриемии и гиповолемии.Если у пациента, которому требуется седация для коррекции внутричерепной280И.А.
Савин, А.С. Горячеввэн у пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме§ 4.2гипертензии в остром периоде тЧМТ, развивается несахарный диабет, необходимо получить, по возможности, полную неврологическую оценку!Причины ВЭН при тЧМТ• Нарушение взаимосвязи корковых структур, ствола мозга и гипоталамо- гипофизарных структур;•••••Непосредственное повреждение гипоталамо-гипофизарных структур;Повышение ВЧД (воздействие на гипоталамо-гипофизарные структуры);Последствия выброса катехоламинов и цитокинов (IL-6,8), системная воспалительная реакция;Острая сердечно-сосудистая недостаточность;Использование ряда фармакологических препаратов (противосудорожные,бензодиазепины)Половые и возрастные отличия частоты развития ВЭН после тЧМТЧастота ВЭН у мужчин в 2-5 раз выше;Вероятность ВЭН наибольшая у пациентов 15-24 лет и старше 75 лет;•••Высок риск ВЭН у детей младше 5 лет;Факторы риска развития несахарного диабета после ТЧМТКоматозное состояние (оценка по шкале комы Глазго < 9 баллов);Переломы основания черепа;Наличие крови в хиазмальной цистерне;Острая сердечно-сосудистая недостаточность;Травма грудной клетки;Кровоизлияние в желудочковую систему мозга••••••Гипернатриемия вследствие НД развивается у 2-16% пациентов с ТЧМТ.«Острый» НД, развивается в 1-10 сутки после тЧМТ.
Является преобладающим вариантом, включает до 90% всех наблюдений НД после тЧМТ.Острый НД, как правило, вызывается отёком гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением венозного оттока по венам стебля гипофиза. Острый НД носит транзиторный характер, обычно регрессирует в течение 48-72 часов, послепоявления первых симптомов.«Отсроченный» НД включает 5-7% пациентов с НД при ТЧМТ. Развивается позднее 15-30 суток, как правило, в результате ишемии гипоталамо- гипофизарных структур. Прогноз неблагоприятный, клинические проявления НДсохраняются в течение длительного периода.После тЧМТ гипонатриемия может выявляться в 12% наблюдений увзрослых и в 25% наблюдений у детей. Ведущей причиной гипонатриемии упациентов с тЧМТ является синдром неадекватной секреции вазопрессина(SIADH).
Частота развития SIADH может достигать 16% наблюдений послетЧМТ. Cольтеряющий синдром (CSW) выявляется примерно у 4% пациентов стЧМТ (Vigerhoets F, 1988;Agha A, 2004).Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации281ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологииСроки и причины развития SIADH после тЧМТ:•••Преимущественно развивается в остром периоде т ЧМТ, как правило, до 3 суток;Обусловлен, анатомическим повреждением гипоталамо-гипофизарныхструктур, выбросом неадекватного количества вазопрессина в кровь;Отсроченное развитие или персистирующие формы связаны с формированием гидроцефалии, развитием менингита или применением ряда препаратов (карабамазепин, антидепрессанты, морфин).Терапия: основные принципы коррекции гипер и гипонатриемии описаны в главах «Гипернатриемия» и «Гипонатриемия».Пациенты после тЧМТ и установленным диагнозом «смерть мозга» вряде стран рассматриваются как доноры органов, поэтому приводим адаптированный алгоритм коррекции гипернатриемии.При появлении полиурии (темп диуреза >300 мл/час) необходимо дифференцировать, проявления ли это НД или последствия инфузии осмотическогодиуретика (маннита).
Ключом к ответу на этот вопрос является оценка плотностимочи при полиурии. При использовании маннита наблюдается высокий темп диуреза, но осмолярность мочи >300 мосм/л, также выявляется высокий удельныйвес. А при полиурии вызванной дефицитом АДГ (НД) – осмолярность мочи <100мосм/л, (низкий удельный вес мочи <1,005)Второй точкой деления алгоритма является выбор схемы коррекциигипернатриемии в зависимости от диагноза и прогноза.
Если диагноз «смертьмозга» установлен, и пациент рассматривается, как донор органов, коррекциягипернатриемии проводится максимально быстро и АДГ используется сразу вдозах необходимых для полной нормализации темпа диуреза.Если диагноза «смерть мозга» исключен, то коррекция гипернатриемииосуществляется медленно, не более 8 ммоль/сут, для предупреждения усиления отёка мозга в ответ на быструю нормализацию концентрации Na+ в крови.Основная задача у пациента в остром периоде тЧМТ не спровоцировать отёк –дислокацию – вклинение при быстрой коррекции гипернатриемии.Ниже приводим схему коррекции вероятного несахарного диабета при тЧМТ.282И.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
