1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 56
Текст из файла (страница 56)
К факторам, повышающим риск данногоосложнения, относят: длительность непрерывной нагрузки более 4 часов, потребление за время пробега более 3 литров бессолевой воды, сниженный индексмассы и женский пол.Гипонатриемия у наркоманов (экстази).По своему патогенезу этот вариант гипонатриемии похож на гипонатриемию у спортсменов. Причина – употребление психотропного препарата «экстази». Обычно этот препарат используют посетители ночных клубов и дискотек.Препарат создает ощущение, что принявший стал неутомимым танцором, то естьнередко, человек, не имеющий хорошей спортивной подготовки, подвергает себязначительным физическим нагрузкам.
Побочным действием препарата «экстази» является чувство жажды, превышающее реальные потребности в жидкости.В результате может формироваться гипонатриемия. Выраженность и быстротаразвития гипонатриемии у этих пациентов может представлять угрозу для жизни.Поводом для госпитализации может быть утрата сознания и судороги.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации269ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыГипонатриемия у пациентов с психиатрическими заболеваниями.Синдром психогенной полидипсии может наблюдаться у пациентов спсихиатрическими заболеваниями.
Прежде всего – это шизофрения и психозы.Питьё воды может иметь характер навязчивых действий. Выраженность синдрома психогенной жажды может быть столь значительной, что приводит к формированию гипонатриемии представлящей угрозу для жизни пациента (отёк легких,отёк мозга, кома, судороги). В литературе нередко, как синоним, используетсятермин «водная интоксикация».
Кроме того, следует помнить, что ряд препаратов используемых в психиатрической практике обладают стимулирующим действием на ядра гипоталамуса и повышает выделение антидиуретического гормона в кровь. Этими препаратами являются:1. АнтидепресантыТрициклические (амитриптилин, протриптилин, дезипрамин) Селективныеингибиторы захвата серотонинаИнгибиторы моноаминоксидазы2.
Нейролептики фенотиазинового ряда – Тиоридазин (Thioridazinum, Меллерил,Сонапакс, Тиорил), и Трифлуоперазин (Trifluoperazine, Трифтазин, Стелазин,Тразин, Апо-трифлуоперазин. Флуфеназин) и бутерофенонового ряда –Галоперидол (Haloperidol)3. Противосудорожные препараты –Карбамазепин, Оксакарбазепин Вальпроаты, ЛевитирацетамМедикаментозно обусловленная гипонатриемия.Медикаментозно обусловленная гипонатриемия – это важная причинаформирования эуволемической гипонатриемии. Механизм может быть обусловлен как стимуляцией выделения АДГ, так и усилением действия АДГ в почках.В реализации первого механизма (выделение АДГ) особую роль играют селективные ингибиторы захвата серотонина, так же как и карбамазепин, винкристини наркотики.
Второй механизм (в почках) реализуется при использовании хлорпропамида, циклофосфамида и нестероидных противовоспалительных средств.Гиперволемическая гипонатриемия.Гиперволемическая гипонатриемия – это увеличение общего количества натрия и воды в организме с задержкой воды пропорционально превышающей задержку натрия.Уровень волемииNa мосм/лNa >145Na 135-145Na < 135гиповолемиянормоволемиягиперволемиягиповолемия Na >145нормоволемия Na >145гиперволемия Na >145гиповолемияNa = норманормоволемияNa = нормагиперволемияNa = нормагиповолемия Na < 135нормоволемия Na < 135гиперволемия Na < 135Этот вариант водно-электролитных нарушений может наблюдаться при при застойной сердечной недостаточности и циррозе печени.
Выраженность гипонатриемии используется как показатель тяжести основного заболевания и прогностический критерий. Патогенез гипонатриемии при этих заболеваниях связан сгормональным и почечным ответом на снижение эффективного артериального270И.А. Савин, А.С. Горячевгипонатриемия§ 3.6объёма крови. Для регулирующих систем организма это сигналы с баро- и волюморецепторов сосудистого русла снижение давления в почечной артерии иснижение перфузии почки.Прогрессирующая застойная сердечная недостаточность (ЗСН) часто сочетается с формированием гипонатриемии.
Гипонатримия при ЗСН – этопредиктор плохого исхода заболевания. Застой в малом круге кровообращенияи снижение насосной функции левого желудочка приводит к снижению потокакрови в артериальной части сосудистой системы. В ответ на сигналы баро- иволюморецепторов левого желудочка, каротидного синуса, дуги аорты и почечных артерий происходит активация симпатической системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В результате снижается скорость клубочковойфильтрации и увеличивается реабсорбция в проксимальном извитом канальце.В результате снижается количество канальциевого фильтра достигающего дистальных отделов нефрона.
При сохранности высокого осмотического градиентаинтерстиция мозгового слоя почки по отношению к фильтрату в собирательнойтрубочке усиливается реабсорбция воды. Дополнительно к активации симпатической системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы(РААС) эти жесигналы с баро- и волюморецепторов сосудистого русла являются неосмотическим стимулом для усиления секреции АДГ и усиления жажды, что приводитк формированию гипонатриемии.
Жажда повышает потребление воды, а АДГусиливает реабсорбцию воды в почках.Кроме того в экспериментах на животных было показано, что при прогрессирующей застойной сердечной недостаточности активируется синтез белков-аквапоринов AQP2 в дистальных отделах нефрона, что приводит к усилению реабсорбции воды из канальциевого фильтрата в кровь, особенно, приповышенной секреции АДГ. Очевидно, что задержка чистой воды – это факторусиливающий гипонатриемию. Частое использование диуретиков кроме положительного противоотечного эффекта снижает эффективный артериальный объёмкрови, стимулируя механизмы, приводящие к усилению гипонатриемии.Цирроз печени нередко приводит к развитию гиперволемической гипонатриемии. Вазодилатация в венозных отделах сосудистой системы приводитк снижению эффективного артериального объёма крови.
Как и при застойнойсердечной недостаточности сигналы с баро- и волюморецепторов сосудистогорусла являются неосмотическим стимулом для усиления секреции АДГ и усиления жажды, что приводит к формированию гипонатриемии. Патофизиолгическийкаскад ответа очень похож на тот, что развивается при ЗСН. В экспериментахна животных было показано, что циррозе печени повышается секреция АДГ иактивируется синтез белков-аквапоринов AQP2 в дистальных отделах нефрона, что приводит к усилению реабсорбции воды из канальциевого фильтратав кровь. Каждый из этих факторов (АДГ, AQP2, активация РААС) вносит свойвклад в формировании гиперволемической гипонатриемии при циррозе печени.Точно так же как и при прогрессирующей застойной сердечной недостаточностиошибки в использовании диуретиков могут значительно снижать эффективныйартериальный объём крови, стимулируя механизмы, приводящие к усилению гипонатриемии.Гиперволемическая гипонатриемия описана при нефротическом синдроме, но встречается нечасто и не коррелирует с тяжестью заболевания.
ПатоВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации271ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыфизиологи утверждают, что первым пусковым моментом может быть значимыйпериод протеинурии, приводящий к снижению эффективного артериальногообъёма крови с запуском каскадного ответа характерного для прогрессирующейзастойной сердечной недостаточности и цирроза печени. При значительном снижении клубочковой фильтрации этот патофизиологический каскад не актуален.Пациенты с почечной недостаточностью (острой или хронической) также могутстрадать от гиперволемической гипонатриемии.
Гипонатриемия более характерна для хронических заболеваний почек.Резюмируя описание патофизиологических механизмов приводящих кразвитию гиперволемической гипонатриемии при этих хронических заболеваниях: ключевой фактор – это снижение эффективного артериального объёма крови.• Сигналы с баро- и волюморецепторов сосудистого русла являются неосмотическим стимулом для усиления секреции АДГ и усиления жажды, что приводит к формированию гипонатриемии.••••Эти же сигналы с баро- и волюморецепторов сосудистого русла приводятк активации симпатической системы и ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы что приводит к задержке жидкости.При прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и при циррозепечени активируется синтез белков-аквапоринов (AQP2) в дистальных отделах нефрона, что приводит к усилению реабсорбции воды из канальциевогофильтрата в кровь, особенно, при повышенной секреции АДГПри заболеваниях почек эпизод протеинурии, приводит к снижению эффективного артериального объёма крови и запускает нейрогуморальный ответхарактерный для прогрессирующей ЗСН и цирроза печени.Частое использование диуретиков кроме противоотечного эффекта можетснижать эффективный артериальный объём крови, стимулируя механизмыприводящие к усилению гипонатриемии.Псевдогипонатриемия и осмотический шифт.Главным критерием позволяющим выделить эти состояния являетсяисследование осмолярности крови или плазмы.
При этих состояниях не бываетгипоосмолярности крови или плазмы. По существу, псевдогипонатриемия – этоошибка измерения. Причина того, что прибор определяющий концентрацию натрия выдает заниженный результат заложена в конструкции прибора и способерасчёта концентрации натрия. В наиболее современных приборах этой ошибкиизмерения не происхдит.Псевдогипонатриемия является следствием уменьшения объёмафракции воды плазмы, ниже нормальных 93% (оставшееся 7% это твердаяфракция плазмы, состоящая в основном из белков и жиров). При относительномувеличении твердой фракции в забираемом на исследование образце плазмыконцентрация натрия ниже нормы, хотя его концентрация в водной фракцииплазмы нормальная.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
