1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 57
Текст из файла (страница 57)
При псевдогипонатриемии не происходит увеличения объёма клеток, потому что осмолярность плазмы нормальная или даже повышена.Три состояния уменьшают относительное содержание воды в плазме: гиперлипидемия, гиперхолестеролемия, гиперпротеинемия. Этот феномен можетопределяться при переливании большого количества альбумина или иммуноглобулинов. Кроме того, ряд отравлений могут приводить к формированию псев272И.А. Савин, А.С. Горячевгипонатриемия§ 3.6догипонатриемии, наиболее часто – это отравления техническими антифризами, на первом месте этиленгликоль.Осмотический шифт этот феномен, по существу, похож на псевдогипонатриемию.
Возникает при развитии гипергликемического состояния с кетоацидозом. Главная особенность в том, общее количество натрия в организме впределах нормы и нет гипоосмолярности.Лечение и коррекция гипонатриемии.Три главные задачи. При лечении и коррекции гипонатриемии передврачом встают три основных задачи: 1) остановить процесс снижения концентрации натрия в крови; 2) провести коррекцию концентрации натрия в крови (повысить), чтобы не допустить развития последствий быстрого критического снижения концентрации натрия в крови (отёк легких, отёк мозга, кома, судороги); 3) входе коррекции концентрации натрия в крови не допустить развития ятрогенныхповреждений (осмотический демиелинизирующий синдром).Начиная с главы II.7 мы подробно разбирали патофизиологию повреждения мозга при водно-электролитных нарушениях, поэтому при рассуждении олечении мы будем только обозначать проблему.Принципы лечения• Во-первых, задача врача уловить тенденции к развитию водно-электролитных нарушений, поэтому обязателен мониторинг водного баланса.
А длятого, чтобы правильно лечить, тем более необходимо обеспечить строгийучёт количества вводимой и выделяемой жидкости. В зависимости от степени нестабильности состояния может потребоваться суточный, двенадцатичасовой или даже и почасовой учёт количества вводимой жидкости и темпадиуреза.• Во-вторых, анализы концентраций основных электролитов крови. Без этоголечение почти невозможно.• Третье, нужно определить причину развития гипонатриемии. Гипонатриемия – это только синдром, поэтому всегда следует искать причину. Есливрач знает что это сольтеряющий синдром (RSW), синдром неадекватнойсекреции антидиуретического гормона (SIADH), гипонатриемия связанная сприёмом лекарств или психогенные нарушения мотивации эффективностьлечения увеличивается.• Четвертое – оценить отношение концентрации Na в плазме к волемии.
Этоважное знание, которое определяет выбор тактики. Если у пациента гипонатриемия и гиповолемия нужно возмещать дефицит натрия и воды. Если упациента гипонатриемия и нормоволемия нужно возмещать натрий и ограничить поступление воды, поддерживая нормоволемию.• Пятое – это темп коррекции. Скорость коррекции хронической гипонатриемии не должна превышать 8 ммоль/сутки. Коррекция острой гипонатриемиине быстрее чем 1ммоль/час.• Шестое – не забывать о возможности полигормональной недостаточности –это, прежде всего надпочечники и гипотиреоз. При поражении диэнцефальной области возможны любые сочетания.
При лечении гипонатриемии нужновозмещать дефицит кортикоидных и тиреодных гормонов (если выявлен). Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации273ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыГиповолемия характерна для сольтеряющего синдрома (RSW).Для синдрома неадекватной секреции антидиуретическогогормона (SIADH) типична нормоволемия.Особая группа пациентов.В нейрохирургической клинике это пациенты имеющие воздействиена гипофиз, стебель гипофиза и диэнцефальную область.
Это пациенты сповышенным риском водно-электролитных нарушений. Поэтому в условияхраннего послеоперационного периода у пациентов, оперированных по поводуаденом гипофиза, краниофарингиом, менингиом области бугорка турецкогоседла и других опухолей или сосудистых заболеваний хиазмально-селлярнойобласти рекомендовано:• Контроль объёма введенной жидкости и выделенной мочи каждый час;• Контроль удельного веса мочи каждые 4 часа или при повышении темпадиуреза свыше 250 мл/час;• Контроль уровня Na плазмы, осмолярности плазмы каждые 6 часов;Особенности течения гипонатриемии у различных пациентов.У пациентов детского возраста даже при умеренной гипонатриемии, можетвозникать повышение внутричерепного давления.
У детей больше нейроновна единицу объёма черепа.• Пациентам с меньшей мышечной массой, требуется задержать в организмеменьший объём воды, чтобы развить гипонатриемию. Мышцы составляют2/3 объёма внутриклеточного пространства.• У пациентов с гидроцефалией, новообразованиями головного мозга именингоэнцефалитом быстрее развивается внутричерепная гипертензия на• фоне гипонатриемии.• У пациентов с эпилепсией – гипонатриемия является фактором рискавозникновения судорог.• Женщины перед менопаузой имеют сравнительно более высокий рискразвития отёка мозга на фоне гипонатриемии.• Одной из частых причин развития гипонатриемии у взрослых мужчинявляется большой объём лаважной жидкости при трансуретральномудалении предстательной железы.•274И.А. Савин, А.С.
ГорячевЧасть IVВодно-электролитныенарушения исиндромы приразной патологииЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологииIV.1 Водно-электролитные нарушения у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниямиУ пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями аневризматического генеза (САК) наиболее часто наблюдаются два типа водно-электролитныхнарушений. Это 1) гипернатриемия вследствие остро развившегося несахарногодиабета, с формированием полиурии и гиповолемии; 2) гипонатриемия, нередков сочетании с гиповлемией.Гипернатриемия при субарахноидальных кровоизлияниях.Гипернатриемия редко развивается у пациентов при субарахноидальных кровоизлияниях (в среднем 2,8% наблюдений) Основная причина развитиягипернатриемии при САК – это остро развившийся несахарный диабет.
Механизмразвития несахарного диабета – это повреждение двух пар ядер гипоталамуса,расположенных достаточно близко друг от друга – это два супраоптических и двапаравентрикулярных ядра. Клетки этих ядер вырабатывают антидиуретическийгормон (АДГ).
В основе центрального несахарного диабета лежит резкое снижение выработки АДГ. Механизм повреждения – ишемия структур гипоталамусавследствие реактивного вазоспазма или кровоизлияния.Несахарный диабет может развиваться в остром периоде САК прианевризмах передней соединительной артерии, в результате непосредственного воздействия продуктов распадающейся крови на гипоталамо-гипофизарныеструктуры. При срединном расположении аневризмы, возможно двухстороннееповреждение гипоталамуса. При этом выявляются микрогеморрагии, в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса. Эти ядра увеличиваютсяв размере и анатомически видны невооруженным взглядом. Объяснением этихселективных геморрагий может служить повышение давления в хиазмальнойцистерне после САК и нарушение венозного оттока. Развитие ишемии в гипоталамусе может произойти в результате вазоконстрикции тонких перфорирующихгипоталамических артерий.
Затем, кровь в субарахноидальном пространствепод давлением, расслаивая оболочки перфорирующих артерий, прорывается вишемизированную паренхиму гипоталамуса, формируя там микрокровоизлияния. Анатомической предпосылкой для этого феномена является наличие периваскулярных пространств вокруг сосудов головного мозга. Эти пространствав норме играют роль дренажной системы, по ним оттекает интерстициальнаяжидкость в субарахноидальные пространства.Несахарный диабет может развиваться через 14-30 суток после массивного САК на фоне пангипопитуитаризма. То есть дефицит АДГ вследствиеишемии гипоталамо-гипофизарных структур является составной частью синдрома повреждения диэнцефальной области, вследствие реактивного вазоспазма.Спазм развивается в ответ на высвобождение большого количества биологически- активных веществ из распадающейся крови.
Синдром пангипопитуитаризма– это дефицит всех гормонов гипофиза. Для клинициста важно помнить о возможности развития несахарного диабета у данной группы пациентов, посколькунеконтролируемая гипернатриемия и гиповолемия ухудшают исходы заболевания и результаты лечения.
Это факторы вторичного повреждения мозга.276И.А. Савин, А.С. Горячеввэн у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями§ 4.1Гипонатриемия при субарахноидальных кровоизлияниях.Гипонатриемия развивается у 10-35% пациентов с САК. (Чаще чемгипернатриемия). Риск развития гипонатриемии наиболее высок у пациентов,оцениваемых при поступлении в клинику в «3-4 балла» по шкале Ханта-Хесса,с гидроцефальным расширением III желудочка. В отличие от гипернатриемии,причиной которой является снижение выработки АДГ (и в результате – потерясвободной воды), для формирования гипонатриемии требуется неадекватноеповышение выработки АДГ (и в результате – задержка воды).
Вполне правомочно использовать здесь понятие SIADH (синдром избыточной секреции АДГ).Факторами приводящими к избыточной секреции АДГ могут бытьместное раздражающее воздействие патологических процессов в близи от гипоталамуса, или ответ на сигналы с баро- и волюморецепторов при сниженииуровня волемии. Гипонатриемия является независимым фактором неблагоприятного исхода при САК. Сочетание гипонатриемии и вазоспазма троекратно повышает риск формирования ишемии мозга. Неврологические эффектыгипонатриемии могут маскировать неврологический дефицит от вазоспазма иишемии. Наиболее значимые клинические проявления гипонатриемии – этоугнетение сознания и судорожный синдром.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
