1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 53
Текст из файла (страница 53)
При выборе тактики коррекции гипернатриемии следует помнить, что количество натрияв организме и концентрация натрия в плазме – это разные понятия. Хорошо известный вариант «проскакивания» это гипонатриемия марафонцев. У здоровыхспортсменов в результате длительной и очень интенсивной физической нагрузки развивается гиповолемия с умеренной гипернатриемией. Естественный регуляторный ответ – это жажда.
Если такому атлету предложить родниковую водуВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации255ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромы(бессолевую), высок риск развития гипонатриемии. Правильное решение – этоминеральная вода со сбалансированным электролитным составом.гиповолемиявыброснормоволемиягиперволемияАДГвосполнение дефицита ОЦК чистой водойдефицитобъемаNa+> 145ммоль/лпотеря свободной водыизбытокобъема+Na < 135ммоль/лдефицит Na++Na < 135ммоль/лзадержка водыПочему так получилось? Потому, что объём чистой воды доставленныйпациенту с синдромом гипернатриемия-гиповомемия был избыточным. Врачопять не учел, что количество натрия в организме и концентрация натрия в плазме – это разные понятия.Использование больших объёмов 5%раствора глюкозы при снижении темпа диуреза.
В момент инфузии 5%раствор глюкозы изоосмолярен, затем глюкоза поглощается клетками, и если почки не успевают удалять избыточную воду,происходит разведение плазмы и за счёт этого понижение концентрации натрия.Избыточная заместительная терапия синтетическими аналогами АДГ и одновременно с этим избыточная инфузия гипоосмолярных растворов.Дефицит минералокортикоидных гормонов. У пациента с НД, пангипопитуитаризмом, надпочечниковой недостаточностью и выраженным дефицитом минералокортикоидных гормонов обязательно следует проводить заместительнуютерапию АДГ с учётом гипоальдостеронизма.
Нужны препараты ГКС с минералокортикоидной активностью (гидрокортизон, солюкортеф). Для полноценнойзаместительной терапии могут потребоваться препараты с высокой минералокортикоидной активностью (флудкортизон, кортинеф, флоринеф).256И.А. Савин, А.С. Горячев§ 3.6гипонатриемияПереходим к разбору трёх вариантов гипонатриемии отличающихсяуровнем волемического статуса организма и наполненности сосудистого русла.Уровень волемииNa мосм/лNa <135гиповолемиянормоволемиягиперволемиягиповолемия Na < 135нормоволемия Na < 135гиперволемия Na < 135гиповолемиянормоволемиядефицитобъемаNa+< 135ммоль/лдефицит Na+ больше,чем дефицит Н2Огиперволемияизбытокобъема+Na < 135ммоль/лдефицит Na++Na < 135ммоль/лзадержка водыПри рассуждении о механизмах формирования этих синдромов очень важновспомнить, о роли антидиуретического гормона (АДГ).
Название «антидиуретический» означает «останавливающий выделение мочи». То есть чем выше концентрация АДГ тем меньше темп диуреза и тем выше осмолярность (концентрированность и удельный вес) мочи. Происходит задержка воды в организме.Гипоталамус выделяет АДГ в ответ на два стимула.
Первый по чувствительности – это ответ на повышение осмолярности плазмы (чаще всего обусловленной повышением концентрации натрия). Второй менее чувствительный, но неменее важный сигнал – это ответ на наполнение сосудистого русла. Этот сигналпоступает с баро- и волюморецепторов ёмкостных и резистивных участков сосудистой системы. Второй вариант сигнала направлен уже не на поддержаниенормальной осмолярности крови, а на спасение организма от обезвоживания вкритических обстоятельствах. Важно иметь в виду, что гипоталамус выделяетАДГ не только в условиях истинной гиповолемии, но и тогда, когда происходитдепонирование крови в ёмкостных частях сосудистого русла, как бывает при дистрибутивном шоке или хронической сердечной недостаточности.
Гипотоламус не«знает» о реальном количестве жидкости в сосудистом русле, он не получает такой информации. Он «слышит» сигналы с рецепторов. Если быть пунктуальным,гипоталамус перестает получать подтверждение от баро- и волюморецепторово нормальном наполнении сосудистого русла. Для описания снижения наполненности сосудистого русла в условиях перераспределения и снижения тонусаёмкостных сосудов, есть термин – «относительная гиповолемия».Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации257ЧАСТЬ III.
водно-электролитные нарушения и синдромыГиповолемическая гипонатриемия.Гиповолемическая гипонатриемия формируется, когда потери натрия ворганизме превышают потери воды.Уровень волемииNa мосм/лNa >145Na 135-145Na < 135гиповолемиянормоволемиягиперволемиягиповолемия Na >145нормоволемия Na >145гиперволемия Na >145гиповолемияNa = норманормоволемияNa = нормагиперволемияNa = нормагиповолемия Na < 135нормоволемия Na < 135гиперволемия Na < 135Эта клиническая ситуация когда активируются механизмы сохранения(задержки) воды в организме в ответ на снижение наполненности сосудистогорусла, вне зависимости от концентрации натрия в плазме.
Выделение АДГ происходит в ответ на уменьшение внутрисосудистого объёма или давления вне зависимости от осмолярности плазмы. Как только гипоталамус получает сигнал обопасном уменьшении внутрисосудистого объёма, информация о гипоосмолярности плазмы теряет свое значение.
Для спасения организма в данной ситуациинеобходимо сохранять объём циркулирующей крови (ОЦК). Сигналы осморецепторов гипоталамуса (о гипоосмолярности крови) перестают тормозить выделение АДГ. Это иерархия значимости сигналов получила название «закон ОЦК»,поскольку в острой ситуации для выживания ОЦК важнее осморегуляции. Такимобразом, целый ряд клинических сценариев приводящих к снижению эффективного ОЦК, может приводить к развитию гиповолемической гипонатриемии.гиповолемиягиповолемиядефицитобъемавыбросNa+135 - 145ммоль/лпотеря Na+потеря водыАДГ+Na < 135ммоль/л+дефицит Naснижение диурезазадержка водыКонцентрация натрия в моче позволяет предположить, связана ли потеря жидкости с нарушением функции почек или причина другая.
Когда потеряжидкости происходит через желудочно-кишечный тракт или за счёт перемещения жидкости в третье пространство (панкреатит, кишечная непроходимость,ожоги и др.), концентрация натрия в моче обычно низкая (<20 mEq/L). Если почкифункционируют нормально, включается механизм задержки натрия связанныйс активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одновременноснижается выработка натрийуретических пептидов. Исключением является кли258И.А. Савин, А.С.
Горячевгипонатриемия§ 3.6ническая ситуация, когда причина потери жидкости обусловлена рвотой и у пациента формируется метаболический алкалоз включающий выделение с мочойбикарбоната с одновременным увеличением потерь натрия. Тогда концентрациянатрия в моче может превышать 20 mEq/L. При этом низкое содержание в мочеионов хлора (<10 mEq/L) является суррогатным показателем «стремления» организма задержать натрий. Отсутствие маркеров задержки натрия (натрий в моче>20 mEq/L без рвоты) позволяет говорить о почечной причине потери жидкости игиповолемии. Часто в основе этого явления лежит использование диуретиков.Риск формирования гипонатриемии при использовании диуретиков повышается с возрастом, при снижении массы тела и чаще наблюдается у женщин.Пациенты пожилого возраста попадают в зону риска из-за сниженной способности выделять с мочой избыток воды, этот дефект усиливается на фоне приёматиазидовых диуретиков.
Гипонатриемия обычно проявляется в первые две недели лечения. Тиазидовые дуретики всегда следует рассматривать, как факторспособный привести к формированию гипонатриемии. В отличие от петлевыхдиуретиков (лазикс, урегит, этакриновая кислота), тиазиды препятствуют реабсорбции электролитов в дистальном извитом канальце, не позволяя почкам продуцировать максимально разведенную мочу (то есть удалять преимущественноводу). Кроме того, если активная терапия диуретиками приводит к снижениюэффективного ОЦК, активируется выделение АДГ и, как следствие задержкасвободной воды. Петлевые дуретики блокируют реабсорбцию электролитовв восходящем колене петли Генле. В результате снижается осмотический градиент между мозговым слоем почки и фильтратом в собирательных трубочкахнефрона.
Этот феномен дополнительно повышает диуретический эффект этихпрепаратов. Когда высокий темп диуреза приводит к снижению эффективногоОЦК, активируется выделение АДГ. Но, для того, чтобы АДГ мог в полной мерепроявить свой эффект нужен высокий осмотический градиент между мозговымслоем почки и фильтратом в собирательных трубочках нефрона. АДГ «открывает» аквопориновые каналы, но для эффективной реабсорбции воды нуженосмотический градиент. Нет градиента – нет реабсорбции воды.Когда осмолярность интерстициальной жидкостив мозговом слое почки снижается – эффект АДГ тожепропорционально снижается.Поэтому при использовании петлевых диуретиков можно быстро добиться удаления значительных объёмов жидкости из организма, но формирование реактивной гиповолемической гипонатриемии маловероятно.Истощение запасов калия может способствовать формированию гипонатриемии на фоне использования диуретиков и дефицита эффективного ОЦК.Снижение концентрации калия во внеклеточной жидкости может привести квыходу калия из клетки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
