1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 49
Текст из файла (страница 49)
Но, поскольку органические осмолиты – это крупные молекулы при быстройнормализации осмолярности внешней среды клетка не успевает от них избавляться и набухает.Острую гипернатриемию можно купировать быстро.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации239ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыЕсли быстро купировать хроническую гипернатриемиюразвивается отёк-набухание клеток мозга.Скорость коррекции хронической гипернатриемии не должнапревышать 8 ммоль/сутки.Причины и механизмы формирования гипернатриемии.Если говорить о формальных причинах развития гипернатриемии, тоих две. Потеря чистой воды организмом и избыточное поступление в организмнатрия. Возможно и сочетание двух причин.
Во всех этих случаях формируетсявысокая концентрация ионов натрия в плазме.нормоволемиягиповолемияNaдефицитобъемагиперволемияизбытокобъемауровеньнормоволемииNa+> 145ммоль/лпотеря свободной воды+Na > 145ммоль/лзадержка Na+Na+Na > 145ммоль/лзадержка Na+задержка водыВ естественных условиях у здорового человека формирование дефицита водыможет быть связано со следующими причинами:• Экстремальные условия, когда питьевой (пресной) воды нет: (кораблекрушение, землетрясение и завалы зданий, военные действия);• Сочетание отсутствия воды и высокой температуры окружающей среды (переход через пустыню);• Обильное потоотделение, физическая нагрузка и отсутствие воды (марафон).В клинических условиях к непропорциональным потерям воды приводят:Избыточное потоотделение (пот всегда гипотоничен);Потери через дыхательные пути (гипервентиляция);Потери через ЖКТ (рвота, диарея);Использование осмотических диуретиков;Несахарный диабет.•••••Неполное восполнение потерь воды – фактор усиливающий гипернатриемиюНарушение механизма жажды (психические заболевания и поражения ЦНС);Невозможность реализовать жажду (наркоз, глубокая седация, кома);Недоучёт потерь воды и неадекватная инфузионная терапия (у пациента вотделении интенсивной терапии).•••240И.А.
Савин, А.С. Горячев§ 3.5гипернатриемияПоступление натрия при невозможности компенсировать избыток натрия дополнительным потреблением воды в наибольшей степени относится к пациентам вотделении интенсивной терапии.• Использование для инфузии гипертонических растворов хлорида натрия;• Поступление избытка соли в ходе нутриционной поддержки (недоучёт солевого состава питательных смесей).Из сказанного следует, что у любого пациента в тяжёлом состоянии, приугнетении сознания или проявлении психической неадекватности необходимовести учёт вводимой и выделяемой жидкости и контролировать водно-электролитное состояние.Маннитол.То, что использование маннитола приводит к формированию гипернатриемии факт общеизвестный. Давайте вспомним механизм этого явления. Вглаве II.5.16 описывая действие маннитола, мы говорим следующее:в почках напротяжении всего проксимального извитого канальца осмолярность фильтратане меняется.
Маннитол, прошедший через клубочковый фильтр, уже не реабсорбируется из фильтрата. За время прохождения по проксимальному канальцу вкровь возвращается 65% объёма клубочкового фильтрата, полностью реабсорбируются глюкоза и аминокислоты, но фильтрат остаётся изоосмолярным плазме, поскольку стенки проксимального канальца высокопроницаемы для воды.проксимальныйизвитойканалец65%капсулаБоуменаМаннитдистальныйизвитойканалецсобирательная трубочка_петля Генле_+Na K + H2O HCO3 Clглюкоза аминокислотыосмолярность +одинаковая, а NaИменно здесь и происходит формирование гипернатриемии поскольку за счётповышения концентрации ионов натрия в реабсорбируемой плазме поддерживается та осмолярность которую удалось получить за счёт инфузии маннитола.Происходит мгновенное выравнивание осмолярности между фильтратом в канальце, интерстициальной жидкостью вокруг канальца и перитубулярными капиллярами. Но в канальце осмолярность будет в значительной степени определяться маннитом, а в перитубулярных капиллярах реабсорбированым натрием.В зоне проксимального извитого канальцаосмолярность крови в перитубулярных капиллярахравна осмолярности клубочкового фильтрата.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации241ЧАСТЬ III.
водно-электролитные нарушения и синдромыКлубочковый фильтратманнит + NaClПлазма кровиNaClосмолярность = осмолярностьИз этого следует, что применение осмотических диуретиков при гипернатриемииNa > 155 мосм/л недопустимо.При гипернатриемии маннитол не использовать!Несахарный диабетМы подробно описали действие антидиуретического гормона (АДГ) вглаве II.5.10 там же описана патофизиология несахарного диабета.НормаНесахарный диабетнормоволемиягиповолемиязадержка Na+в кровиуровеньнормоволемии+Na135 - 145ммоль/лдефицитдефицитобъемаАДГNa+> 145ммоль/лполиурия моча низкойплотностиНесахарный диабет – Diabetes insipidus – это заболевание или синдром, при котором пациент выделяет большое количество низкоосмолярной мочи. Причина– дефицит АДГ или нечувствительность аквопориновых каналов дистальногоотдела нефрона к АДГ. Врачи общей практики редко сталкиваются с этим заболеванием.
В общей популяции встречаемость этого заболевания составляетпримерно 3 на 100000. Вместе с тем в хирургии хиазмально-селлярной областии у других пациентов нейрореанимации это осложнение не редкость.242И.А. Савин, А.С. Горячевгипернатриемия§ 3.5Для развития клинических проявлений центрального НД необходима утрата85% клеток секретирующих антидиуретический гормон. Основное место синтезаАДГ – супраоптическое ядро гипоталамуса. Затем АДГ транспортируется вдольаксонов супраоптико-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток. Антидиуретический эффект АДГразвивается в результате его связывания со специфическими рецепторами, находящимися в клетках мишенях дистальных почечных канальцев.
Повышаетсяреабсорбция свободной воды из фильтрата и, соответственно, выделяется концентрированная моча. Наиболее сильный физиологический стимул для выделения АДГ в кровоток – это повышение осмолярности плазмы, менее значимыйстимул – уменьшение внутрисосудистого объёма.Выделяют два варианта несахарного диабета центральный и нефрогенный.Центральный несахарный диабет развивается при повреждении гипоталамо- гипофизарной области и может быть следствием травмы, кровоизлияния, опухолевого процесса или инфекции.Нефрогенный несахарный диабет – следствие повреждения АДГ-рецепторов в почках. Причина нефрогенного несахарного диабета – воздействиенефротоксичных веществ. На первом месте по частоте находится алкоголь навтором препараты лития.
Употребление алкоголя проявляется синдромом нефрогенного несахарного диабета. После значительных приёмов алкоголя отмечается гиповолемия, гипернатриемия и полидипсия.Клинически несахарный диабет проявляется полиурией (выделение6-15литров мочи в сутки максимально – 25литров) и полидипсией (жажда). Сточки зрения безопасности пациента очень важно понимать, что при несахарном диабете жажда является следствием полиурии – попытка ограничить приёмжидкости может быстро привести к формированию гипернантриемии и гиповолемии.Центральный несахарный диабет – это дефицит АДГ,проявляется полиурией и жаждой.По длительности и стойкости заболевания в нейрореанимации выделяют транзиторный, перманентный несахарный диабет и трёхфазный несахарный диабет.Транзиторный несахарный диабет – это умеренно выраженная полиурия и полидипсия, не сопровождающиеся дегидратацией и гипернатриемией,которые регрессируют в течение 12-36 часов после операцииПерманентный несахарный диабет.
Клинические проявления несахарного диабета выявляются в течение нескольких месяцев или остаются постоянными. Только у трети из этих пациентов в течение 12 месяцев проявлениянесахарного диабета спонтанно регрессируютТрёхфазный несахарный диабет – наиболее редкая форма. Перваяфаза – это снижение продукции АДГ в течение 4-5 суток вследствие повреждения диэнцефальных структур (полидипсия и полиурия). Вторая фаза начинается когда гибель клеток гипоталамуса приводит к высвобождению АДГ в течениепоследующих 4-5 суток. В это время наблюдается транзиторный регресс проявлений несахарного диабета, или даже, синдром избыточного выделения АДГ.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации243ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыВ этой фазе плановое введение синтетических аналогов АДГ приведет к выраженной задержке воды (гиперволемия и гипонатриемия).
В третьей фазе нафоне значительного снижения или отсутствия продукции АДГ вновь наблюдается картина несахарного диабета, нередко перманентного типа.Центральный несахарный диабет.Несвоевременное выявление несахарного диабета у пациента с нарушением сознания, в седации или с нарушенной мотивацией жажды крайнеопасно, поскольку гипернатриемия и гиповолемия могут привести к фатальнымпоследствиям.Действительно нарушение питьевой мотивации или невозможность еёреализовать является ключевым фактором в формировании гипернатриемиипри несахарном диабете.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
