1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 45
Текст из файла (страница 45)
Гипервентиляцияне рекомендуется как профилактическое средство.При лечении гипертензионного отёка мозга, в том числе и у беременныхс эклампсией первостепенной задачей является нормализация артериальногодавления и волемического статуса.Важнейшим аспектом лечения отёка мозга любой этиологии являетсямониторинг количества вводимой и выделяемой жидкости и анализ водно- электролитного статуса.Недопустимо использование осмотически-активных препаратов в условиях гипернатриемии и гиперосмолярных синдромов.Группу особого риска составляют пациенты с хронической гипонатриемией, поскольку быстрая коррекция концентрации натрия в крови может привести к миелинолизу и это повреждение может рассматриваться как ятрогения.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации223ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыIII.2 Два типа фатального повреждения клеток при нарушениях осмолярностиShrink (сморщиване) и swelling (набухание).Осмотический стресс – это адаптация клетки к изменениям осмотического состояния окружающей среды.
Острое осмотическое повреждение – этокритическое изменение объёма приводящее к гибели клетки в условиях осмотического воздействия.Сохранение объёма и внутренней структурнойорганизации клетки – необходимое условие жизни.В главе II.7 мы рассмотрели, как клетка адаптируется к изменениямосмолярности окружающей среды. Обязательным условием выживания клеткиявляется сохранение объёма и внутренней структурной организации.В первой части, в главе I.11 мы вспоминали опыт из курса физиологии,когда взвесь эритроцитов помещают в изотонический раствор, в дистиллированную воду и в гипертонический раствор, после чего рассматривают результатыопыта под микроскопом. В дистиллированной воде эритроциты быстро набухают и лопаются, а в рассоле сморщиваются.
И «сморщивание» и набухание – этогибель вследствие осмотического повреждения клетки. До тех пор пока клеткане погибла можно говорить об осмотическом стрессе.Для того чтобы выжить в условиях осмотического стресса клетка использует два механизма ответа. Немедленный ответ – это перемещениеэлектролитов через мембрану. Отсроченный ответ – это перемещение черезмембрану органических осмолитов и изменение скорости их синтеза. Для немедленного ответа у клетки все готово.
Более того непрерывный управляемыйактивный и пассивный транспорт электролитов – это основа жизнедеятельностиклеток. При изменении осмолярности внешней среды для немедленного ответаничего специально включать не требуется, уже все работает. Просто изменяютсянастройки и регулировки транспортных систем и каналов клеточной мембраны.При каких условиях клетка не успевает адаптироваться к изменениямосмолярности внешней среды?Во-первых клетка не успевает адаптироваться к быстрым изменениямосмолярности, если эти изменения значительные.
То есть, изменение больше15-20 мосм/л одномоментно. Но понятно, что эта цифра (15-20 мосм/л) условная, поскольку получена in vitro. Реальный живой организм, даже у небольшоголабораторного животного обладает инерцией гомеостаза и активно противодействует водно-электролитным нарушениям. Поэтому переносить экспериментальный результат в клиническую практику не вполне корректно. Втораяпричина, по которой клетка оказывается не в силах адаптироваться к осмотическому стрессу – это недостаток энергии.
Именно поэтому наиболее тяжелыеосмотические повреждения клеток описаны у истощенных пациентов, у хрони224И.А. Савин, А.С. Горячевдва типа фатального повреждения клеток при нарушенииосмолярности§ 3.2ческих алкоголиков и в раннем послеоперационном периоде при трансплантации печени. Не менее опасны сочетание грубых осмотических нарушенийвнеклеточной среды с гипоксией и нарушением перфузии тканей и микроциркуляции при шоке любой этиологии.Если клетки погибают в гипоосмолярной среде, при гистологическомисследовании ткани выявляется отёк-набухание (клетки увеличены в размерах). Очень похоже на цитотоксический отёк, развивающийся при гипоксии илиишемии ткани.
Этот вариант осмотического отёка некоторые исследователи неотделяют от цитотоксического. Основанием для такого объединения служит то,что при обоих вариантах клеточные насосы оказываются не в состоянии удалитьиз клетки избыток электролитов. Для клинициста различие принципиально, поскольку различны лечебные действия.
В одном случае успех определяет нормализация доставки клеткам кислорода и энергетических субстратов, а во второмнормализация осмолярности интерстициальной жидкости. Все вышесказанноеотносится к острым, быстроразвивающимся клиническим ситуациям.Если речь идет о хроническом изменении осмолярности внеклеточнойжидкости и клетки адаптировались к новому уровню осмолярности за счёт накопления органических осмолитов (при гиперосмолярности окружающей среды)или выведения органических осмолитов из клетки (при гипоосмолярности окружающей среды), быстрая нормализация осмолярности внеклеточной жидкостиокажется новым осмотическим стрессом и, возможно, с фатальным результатом.Для того чтобы произошло осмотически-обусловленное набуханиеклетки определяющее значение имеет градиент осмолярностей по сторонамклеточной мембраны.
Если клетки долго существовали в условиях хроническойгиперосмолярности и произойдет быстрая нормализация внешней среды, ответом будет отёк-набухание клеток – swelling. Это случится потому, что в клеткенакоплено большое количество органических осмолитов, которые она не можетбыстро удалить из цитоплазмы.Теперь поговорим о резком осмотически-обусловленном уменьшенииобъёма клетки или о сморщивании (shrink). Механизм такой: клетка в гиперосмолярной среде оказывается не в состоянии закачать в себя извне осмотическиактивные вещества, теряет воду, сморщивается и погибает.
И здесь тоже, как и вслучае с набуханием, определяющее значение имеет градиент осмолярностейпо сторонам клеточной мембраны. В современной литературе представленобольшое количество клинических наблюдений понтинного миелинолиза и осмотического демиелинизирующего синдрома, развивающегося при неоправданнобыстрой коррекции хронической гипонатриемии. Но есть и ряд публикаций оклинических наблюдениях, когда аналогичные повреждения мозга формировались при остром развитии тяжелой гипернатрииемии Na >170 мосл/л при исходно нормальной осмолярности и концентрации Na плазмы.Таким образом: сегодня выделяют два типа осмотического стресса и осмотического повреждения клеток – сморщивание (shrink) и набухание (swelling).Главной повреждающей силой для клеток является осмотическое давление, авеличина этого давления, – это следствие градиента осмотических концентраций по сторонам клеточной мембраны.
Именно поэтому с позиций сохранения иВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации225ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыподдержания объёма и структуры клетки при коррекции осмотических нарушений важно не быстро привести осмотическое состояние внеклеточной жидкостик состоянию среднестатистической физиологической нормы, а ликвидироватьповреждающий градиент осмотических концентраций, таким образом, снижаяосмотическое давление на стенку клетки.Из этого следует:При острых нарушениях осмолярности, чтобы защитить клетки от повреждения следует быстро вернуться к исходному уровню осмолярности внеклеточной жидкости.При хронических сдвигах осмолярности, когда произошла адаптацияцитоплазмы клеток к новым условиям, темп нормализации осмолярности внеклеточной жидкости должен давать клеткам достаточно времени, чтобы ониуспевали приспособиться к новым условиям.226И.А.
Савин, А.С. ГорячевПонтинный миелинолиз и осмотический демиелинизирующийсиндром§ 3.3III.3 Понтинный миелинолиз и осмотический демиелинизирующийсиндромТермин «осмотический демиелинизирующий синдром» (ОДС) используется для описания повреждения мозга за счёт осмотического градиентаприводящего к сморщиванию клеток (shrink), за счёт вытягивания воды из клеток. В современной научной литературе используется обобщающее понятиеosmotic demyelination syndromes, включающее в себя понтинный миелинолиз(central pontine myelinolysis CPM) и экстрапонтинный миелинолиз (extrapontinemyelinolysis EPM).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
