1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 44
Текст из файла (страница 44)
Опасность зависит от количества поврежденных капилляров, или капилляров с возникшей проницаемостьюдля любых растворенных веществ. Вазогенный отёк обычно более выражен вбелом веществе головного мозга.Гидростатический отёк мозга – это один из вариантов вазогенного отёка.Этот вариант отёка мозга может наблюдаться при острой злокачественной артериальной гипертензии. Возникает в результате прямой передачи гидростатического давления на капилляры головного мозга.
В основе патогенеза гипертензионной энцефалопатии лежит срыв ауторегуляции тонуса мозговых артериол иформирование вазогенного отёка мозга. При эклампсии беременных в структуресмертности 40% составляет формирование гипертензионной энцефалопатии,приведшей к отёку мозга и нарушению мозгового кровообращения.
В контекстеданной книги обращаем Ваше внимание, что гидростатический отёк мозга чащевсего развивается на фоне гиперволемии. В первую очередь это относится к220И.А. Савин, А.С. ГорячевотЁк мозга или "что позволено юпитеру, - не позволено быку"§ 3.1эклампсии беременных. Гидростатический отёк мозга может формироватьсяпри нарушении венозного оттока в результате нейрохирургических операций илитромбоза крупных венозных коллекторов.
Наиболее опасными зонами в этомплане являются передняя треть сагиттального синуса, вена Галена и вена Лабе.Перитумарозный отёк мозга тоже по механизму развития является вазогенным. Этот вариант отёка наиболее характерен для быстро растущих глиальныхопухолей. Быстрый рост опухоли создает потребность в васкуляризации вновьобразуемой ткани. При этом выделяется особый белок «эндотелиальный фактор роста сосудов» (vascular endothelial growth factor или VEGF). Этот факторв норме вырабатывается в ходе эмбриогенеза везде, где происходит рост тканей. У взрослых этот фактор в норме выделяется там, где восстанавливаетсякровоснабжение при заживлении ран, при увеличении мускулатуры у тренирующихся спортсменов и при формировании коллатерального кровообращенияишемизированных областей.
Присутствие этого фактора, во- первых нарушаетсостояние плотных контактов между эндотелиальными клетками, а во вторыхинициирует рост новых капилляров, не обладающих свойствами гемато-энцефалического барьера. Перитумарозный отёк мозга – это единственный вариантотёка мозга, при котором эффективность глюкокортикоидных гормонов считается доказанной. Рекомендуемый препарат – дексаметазон.Цитотоксический отёк.Цитотоксический отёк – это набухание клеток мозга.
Причина – «поломка» калий-натриевого насоса. Напомним – живая клетка непрерывно, днём иночью выкачивает из себя ионы Na+, а ионы K+ нагнетает внутрь, создавая градиент концентраций и электрическую разность потенциалов. Эти градиенты –основа работы вторично-активного транспорта в клетку и из клетки. Для электрически возбудимых клеток работа калий-натриевого насоса, иначе называемогоNa+-K+- ATФазой, является ещё и основой для генерации и передачи импульса.Разность потенциалов и градиент концентраций ионов калия и натрия по сторонам мембраны внутри и снаружи клетки – это необходимое условие для генерации импульса.
Как только нарушается работа Na+-K+-ATФазы в клетке начинаютнакапливаться ионы натрия и вместе с ними вода. Каждое действие Na+-K+- ATФазы по выбрасыванию из клетки трёх ионов натрия – это энергозатратный процесс превращения АТФ в АДФ. Для восполнения запасов АТФ постоянно требуется энергия. Поэтому основная причина цитотоксического отёка это острыйдефицит энергии, связанный с гипоксией или с ишемией клеток мозга. Дефицитэнергии может возникнуть и при непрерывной генерации нервных импульсов вовремя эпилептического статуса.
Цитотоксический отёк локализуется в основномв сером веществе головного мозга. То есть там, где расположены тела нейронов– самых энергозависимых клеток. Следует помнить, что в норме у человека мозгберет на себя 20% минутного объёма кровообращения и потребляет не менее20% кислорода (от общего потребления организма). Метаболизм мозговой тканивысокий, а способность переживать гипоксию крайне низкая.Интерстициальный отёк.Интерстициальный отёк еще называют гидроцефальным, поскольку онразвивается при гидроцефалии головного мозга. Выделяют два основных варианта гидроцефалии: арезорбтивная и окклюзионная.
При арезорбтивной гидроцефалии нарушается всасывание ликвора в пахионовых грануляциях венозныхсинусов черепа. Для арезорбтивной гидроцефалии больше характерны хрониВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации221ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыческие атрофические процессы в ткани мозга. При окклюзионной гидроцефалиивозникает препятствие на пути ликвора в желудочковой системе.
Чаще всего науровне отверстий Монро, сильвиева водопровода или отверстий Люшка и Мажанди. Препятствием может быть опухоль мозга, рубцовые поствоспалительныеспайки, или тромбы при кровоизлияниях в желудочковую систему. Затруднениеоттока приводит к местному или диффузному повышению давления ликвора.Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация ликвора вткань мозга, окружающую желудочки. Поэтому существует ещё одно названиеэтого варианта отёка мозга, – фильтрационный.
При формировании высокогодавления ликвора в желудочках мозга фильтрация ликвора через рыхлый слойэпендимы желудочков усиливается. При компьютерной томографии выявляетсяперевентрикулярное снижение плотности мозгового вещества.Осмотический отёк мозга.В норме осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга неотличается от осмолярности плазмы. Когда происходит разведение плазмы иформируется гипонатриемия и осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга становится выше осмолярности плазмы, происходит перемещениеводы из сосудов в ткань мозга.
То есть развивается осмотический отёк мозга. Такой патологический градиент осмолярностей может возникать за счёт избыточного потребления воды или при развитии синдрома избыточной секреции АДГ(SIADH), в условиях гемодиализа или при быстром снижении уровня глюкозыпри лечении гиперосмолярно-гипергликемического состояния.Вот один из вариантов развития отёка мозга и присоединения дополнительных патогенетических механизмов.Сначала вследствие ишемии мозга возникает цитотоксический отёк,первыми набухают преимущественно астроциты, расположенные вокруг капилляров, несколько позже нейроны. На фоне ишемии набухают также эндотелиальные клетки капилляров.
Быстрое восстановление кровоснабжения можетпривести к регрессу этих изменений. Если ишемия продолжается, то из-за набухания астроцитов и эндотелиальных клеток просвет капилляров суживаетсянастолько, что даже после восстановления кровоснабжения кровь не может поступать в капилляры. Формируются зоны ишемического некроза. Вслед за цитотоксическим отёком на фоне ишемии развивается вазогенный отёк. Повышается проницаемость стенки капилляров. Это происходит в результате нарушенияплотных контактов между клетками эндотелия. Чем дольше и тяжелее ишемия,тем сильнее отёк.
После восстановления кровотока проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше увеличивается и отёк прогрессирует.На фоне продолжающегося нарушения кровоснабжения развиваетсянекроз. Глия и нейроны в большей степени подвержены некрозу по сравнению сэндотелием. По мере их гибели в межклеточном веществе мозга накапливаютсяосмотически активные вещества, что приводит к еще большему выходу воды изкапилляров.На 2-4-е сутки после инфаркта ишемический отёк достигает максимумаи регрессирует к концу второй недели. В зоне погибших клеток мозга развивается воспалительная реакция, включая фагоцитоз. В течение нескольких недельнекротические массы рассасываются, а отёк исчезает. Прогрессирующий отёкможет вызывать ишемию и, таким образом, увеличивать зону инфаркта.222И.А.
Савин, А.С. ГорячевотЁк мозга или "что позволено юпитеру, - не позволено быку"§ 3.1Подходы к лечению отёка мозга.Прежде всего, важно понимание того, что наибольшую угрозу представляет не отёк мозга сам по себе, а увеличение объёма мозгового вещества,которое приведет к дислокации, вклинению и, в конечном счёте, к нарушениюкровоснабжения мозга, несовместимому с жизнью. Из этого следует, что главная задача не допустить дислокации и вклинения в тенториальное отверстиеили в большое затылочное отверстие.Не менее важным является учёт фактора времени. Сегодня считается,что остановка кровообращения более чем на 6 минут может с высокой вероятностью приводить к гибели нейронов коры головного мозга.
Поэтому при угрозе вклинения и/или критическом нарастании внутричерепной гипертензии врачдолжен действовать быстро и решительно.С точки зрения доктрины Монро-Кели возможно два пути решения – это,во-первых, уменьшение объёмов внутричерепных компонентов (мозг, ликвор,количество крови в сосудах), а во-вторых увеличение пространства для отекающего мозга.Наиболее понятны хирургические действия, – это дренирование ликворной системы и декомпрессионная трепанация черепа.Действия врача интенсивиста – это:1. Во всех вариантах предотвращение гипоксии мозга: вентиляция, оксигенация,нормализация гемодинамики;2.
Во всех вариантах – устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа, подъем головного конца кровати на 30° (если нет противопоказаний);3. Использование факторов напрямую или косвенно снижающих метаболические потребности мозга:• устранение двигательного возбуждения и судорог• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций• поддержание нормальной температуры тела• использование индуцированной гипотермии4. При перитуморозном отёке применение глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон).Использование осмотически активных препаратов (маннитол, гипертонический раствор NaCl) эффективно и возможно, если у пациента концентрацияNa не превышает 155мосм/Л и если нет синдрома длительной гипонатриемии.Проведение гипервентиляции сегодня рекомендовано только как кратковременное действие, когда нужно выиграть время при транспортировке пациента или подготовке операционной для экстренной хирургии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
