1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 55
Текст из файла (страница 55)
Повышение уровня АДГ в крови может активировать мотивациюжажды.Диагноз SIADH ставится методом исключения. Диагностическими критериями является гипоосмолярная и нормоволемическая гипонатриемия принеадекватно высокой концентрации натрия в моче.При сохранной ауторегуляции водно-электролитного гомеостаза, привозникновении гипонатриемии организм будет задерживать натрий и, соответственно концентрация натрия в моче низкая (<20 mEq/L). Выявление триады 1)гипонатриемия, 2) нормоволемия, 3) высокая концентрация натрия в моче у пациента не получающего диуретиков, побуждает врача с высокой вероятностьюпредполагать SIADH при проведении дифференциального диагноза с другимивозможными причинами нормоволемической гипонатриемии. Исключение гипотиреоидизма и надпочечниковой недостаточности позволяет ставить диагнозSIADH.
После постановки диагноза SIADH следует искать причины и источникиизбыточной секреции АДГ.Идиопатический SIADH относительно редкое явление и встречаетсяпреимущественно у пожилых пациентов. Тот факт, что и гипонатриемия, как явление в целом, и идиопатический SIADH чаще всего встречаются у пожилых,позволяет считать, что регуляция выделения АДГ меняется по мере старения.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации265ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыФактом, подтверждающим данную точку зрения, является более высокая чувствительность к осмотическим стимулам у пожилых людей.Когда SIADH выявлен у пациента любого возраста для того, чтобы иметьморальное право поставить диагноз: «идиопатический SIADH» необходимо исключить все возможные причины гипонатриемии и, прежде всего онкологическиезаболевания.
В то время как идиопатический SIADH – это редкость, вторичныйSIADH часто встречается при злокачественных онкозаболеваниях. Бронхогенная карцинома легких, особенно мелкоклеточный рак, осложняется SIADH в 11%всей популяции этих больных и у 33% пациентов с распространенным заболеванием. При раке головы и шеи, а также поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки может наблюдаться вторичный SIADH. При этих онкозаболеваниях могут формироваться эктопические очаги синтеза АДГ в ткани опухоли.Заболевания ЦНС, такие как кровоизлияния, опухоли и инфекция такженередко осложняются SIADH. Повышение выделения АДГ может провоцироваться патологическим процессом в непосредственной близости от гипоталамуса и/или гипофиза или опосредовано за счёт нарушения сложных нейрогуморальных реакций.Дыхательная недостаточность разной этологии может приводить к формированию SIADH, наиболее часто это острая пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких и туберкулез.Кроме этих известных причин, SIADH нередкое осложнение у пациентов с синдромом вирусного иммунодефицита.
Гипонатриемия выявляется у 38%госпитализированных пациентов.Стресс, боль, и послеоперационный период также может спровоцировать развитие SIADH.нормоволемиягиперволемияSIADH+Na135 - 145ммоль/лАДГизбыток+Na < 135ммоль/лнормоволемияизбытокобъема+Na < 135ммоль/лзадержка свободной воды и потеря Naолигоурия, концентрированная мочаТриада SIADH (эффект АДГ)1) гипонатриемия, 2) нормоволемия, 3) концентрированная моча266И.А.
Савин, А.С. Горячевгипонатриемия§ 3.6Четыре варианта SIADH.Вне зависимости от причины вызвавшей SIADH при этом синдроме выделяют четыре варианта избыточного выделения АДГ.Вариант «А» проявляется так: АДГ выделяется неуправляемо и нетникакой зависимости между интенсивностью выделения АДГ и осмолярностьюплазмы. В результате нарушается осмотическая ауторегуляция и формируетсястойкая гипонатриемия.Вариант «В» называется «reset osmostat» или «перенастройка осмостата» проявляется так: механизмы ауторегуляции сохранены и между осмолярностью плазмы и темпом выделения АДГ сохраняется линейная зависимость.
Приэтом варианте SIADH стабильно повышен уровень АДГ и снижен уровень осмолярности плазмы. Как и у здоровых людей, у этих пациентов осморецепторыреагируют на определенный пороговый уровень осмолярности плазмы, но порогреагирования ниже чем в норме. В результате у пациента стабильно поддерживается уровень осмолярности ниже средней нормы. Этот феномен (перенастройкаосмостата) обычно наблюдается при беременности и является нормой для данного состояния. Кроме того вариант «В» или «перенастройка осмостата» можетнаблюдаться у пациентов с многофакторной психогенной гипонатриемией. Осмолярность мочи при SIADH варианте «В» может быть сниженной или нормальной –это зависит от порога чувствительности осморецепторов и осмолярности плазмы.Вариант «С» проявляется так: при нормальном и при повышенномуровне осмолярности плазмы происходит адекватное выделение АДГ, но гипоталамус оказывается неспособен снизить выделение АДГ ниже определенногобазального уровня секреции при водной нагрузке.
Соответственно организм оказывается неспособен избавиться от лишней воды и формируется гипонатриемия.Вариант «D» проявляется так: на уровне гипоталамуса и гипофиза естьадекватная зависимость выделения АДГ в ответ на изменение осмолярности,но чувствительность V2 аквоприновых рецепторов к АДГ выше, чем в норме.Есть определение этого варианта SIADH как «мутации, приводящие к усилениюфункции V2 рецепторов» что проявляется в виде нефрогенного синдрома неадекватного диуреза или nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis SIAD.Необходимое уточнение о SIAD и SIADH.
Этот синдром имеет названия связанные с авторством первого описания «синдром Пархона» и «SchwartzBartter syndrome», а также «синдром избыточного антидиуреза» (syndrome ofimmoderate antidiuresis SIAD)Синдром Пархона назван по имени автора, выделившего в 1938 годусимптомокомплекс, обусловленный избыточной секрецией вазопрессина (АДГ),при снижении онкотического и осмотического давления плазмы крови, при наличиигипонатриемии (Румынский эндокринолог Константин Ион Пархон). Позднее синдром неадекватной секреции вазопрессина был детально описан в 1957 годуВ. Швартцем и Ф. Бартером и в ряде публикаций носит название по имени авторов.Постараемся быть пунктуальными: название «синдром избыточного антидиуреза» (syndrome of immoderate antidiuresis SIAD) более универсально и, «академично» Собственно синдромом SIADH можно назвать только варианты «А» и «С»При варианте «А» – избыточная, нерегулируемая секреция АДГ, а при варианте«С» – отсутствие торможения выработки АДГ в ответ на водную нагрузку.
Вариант «В» – это перенастройка осмостата, а вариант «D» – это повышенная чувствительность аквопориновых каналов в дистальных отделах нефрона (AQP2) кВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации267ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыАДГ. То есть регуляция выделения АДГ при вариантах «В» и «D» не нарушена.Вместе с тем термин SIADH наиболее употребим и в современных публикациях,и используется наравне с SIAD в отношении всех вариантов данного синдрома.Гипонатриемия и эндокринные нарушения.В добавление к SIADH существует ещё ряд причин приводящих к развитию нормоволемической гипонатриемии. Прежде всего, гипонатриемия нередкое явление у пациентов с надпочечниковой недостаточностью особенно частонаблюдается во время Аддисонова криза.Дефицит минералокортикоидов наблюдаемый при некоторых видахнадпочечниковой недостаточности могут приводить к значительной потере солей и воды почками.
Развивается натрийурез на фоне минералокортикоиднойнедостаточности. Дальше формируется гиповолемия, создающая неосмотический стимул для секреции АДГ. Вслед за этим формируется гиповолемическаягипонатриемия (как при сольтеряющих синдромах).
Этот механизм был подтвержден в эксперименте на животных, у которых на фоне минералокортикоидной недостаточности удавалось нормализовать исходно низкий уровень натрияв плазме только за счёт дополнительно вводимого с пищей хлорида натрия.В экспиременте у животных с пангипопитуитаризмом приводящем к дефициту тропных гормонов и, в том числе, к дефициту АКТГ может формироваться гипонатриемия даже при незначительной минералокортикоидной недостаточности.Установлено, что глюкокортикоидная недостаточность, в контексте надпочечниковой недостаточности, вносит самостоятельный вклад в развитие гипонатриемии.Во-первых глюкокортикоиды имеют прямой подавляющий эффект навыделение АДГ.
Для того чтобы происходила полная остановка выработки АДГпри снижении осмолярности крови необходим нормальный уровень глюкокортикоидных гормонов в крови. Дефицит глюкокортикоидов приводит к тому, что, несмотря на снижение осмолярности и концентрации натрия в крови продолжаетсявыделение АДГ приводящее к углублению гипонатриемии.Во-вторых, выделение АДГ в кровь может быть ответом на неосмотический стимул получаемый с баро- и волюморецепторов при снижении сердечноговыброса и артериального давления на фоне глюкокортикоидной недостаточности.В третьих помимо этих двух механизмов связанных с продукцией АДГесть данные, что при дефиците глюкокортикоидных гормонов формируется больше аквопориновых каналов AQP2 в дистальных отделах нефрона. То есть дляэффективного закрытия аквопориновых каналов AQP2 в дистальных отделахнефрона необходимо не только соответствующее выделение АДГ, но и отсутствиедефицита глюкокортикоидных гормонов в крови.
Обобщая три перечисленныепозиции понятно, что дефицит глюкокортикоидных гормонов может приводить кгипонатриемии с повышенным содержанием натрия в моче, что делает данныйсиндром трудноотличимым от SIADH, но достижение полной нормализации показателей при заместительной терапии только лишь глюкокортикоидными гормонами позволяет с уверенностью говорить о причине электролитных нарушений.Нормоволемическая гипонатриемия может также проявляться при гипотиреозе, особенно в случаях тяжелого первичного гипотиреоза с микседемой.Механизм приводящий к формированию гипонатриемии – это выделение АДГв ответ на неосмотический стимул получаемый с баро- и волюморецепторов268И.А.
Савин, А.С. Горячевгипонатриемия§ 3.6при снижении сердечного выброса и артериального давления и одновременноувеличение количества формируемых аквопориновых каналов (AQP2) в собирательной трубочке. Этот, второй, механизм наблюдается у пациентов на фонегипотиреоза, когда при водной нагрузке не происходит полного прекращения выделения АДГ в кровь.Предполагается, что у пациентов с гипотиреозом нарушение перфузиии микроциркуляции в почках вносит свой вклад в формирование гипонатриемии.На экспериментальных моделях у животных со сниженной продукцией АДГ удаление щитовидной железы приводило к формированию гипонатриемии на фонегипотиреоза, а проведение заместительной терапии тиреоидными гормонамиприводило к нормализации концентрации натрия в плазме и восстановлениянормального темпа экскреции свободной воды почками.
Такие же результатыполучены у пациентов с гипонатриемией на фоне гипотиреоза. При подбореадекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами гипонатриемия изадержка воды регрессируют, и восстанавливается нормальный водно- электролитный баланс.Гипонатриемия у спортсменов.Гипонатриемия развивающаяся после длительных и интенсивных физических тренировок сегодня привлекает особое внимание врачей. Этот типгипонатриемии является внезапным осложнением экстремальных по длительности и тяжести физических нагрузок, таких как марафон и может приводитьк летальным исходам.
Патогенез многофакторный. Первый фактор это употребление большого количества чистой (бессолевой) воды на фоне жажды последлительной и интенсивной физической нагрузки и развитие гипонатриемии.Поступление воды в организм происходит уже на фоне значительных потерьжидкости в виде пота. Относительная гиповолемия включает сильную жажду,одновременно происходит выделение в кровь АДГ под действием трёх стимулов 1) снижение ОЦК, 2) повышение натрия в плазме, 3) физическая нагрузка.На фоне обильного питья чистой воды при повышенном уровне АДГ возникаетгипонатриемия и гиперволемия, нередко сочетающаяся с гипогликемией. Принеблагоприятном течении происходит отёк легких, отёк мозга, судороги, утратасознания и возможен летальных исход.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
