1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 54
Текст из файла (страница 54)
Невозможность для клетки восстановить потери калияприведет к дополнительному вхождению натрия внутрь клеток, что приведет кещё большему снижению концентрации натрия во внеклеточной жидкости и, какВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации259ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыследствие в крови.
Напомним, что объём интерстициальной жидкости в четырераза превышает объём плазмы, а объём внутриклеточной жидкости превышаетобъём плазмы в восемь раз. Поэтому небольшие изменения концентрации электролитов в интерстиции и в клетке могут приводить к более резким колебаниямконцентраций электролитов в плазме.Дефицит эффективного ОЦК не позволяет гипоталамусу затормозитьсинтез АДГ, чтобы нормализовать осмолярность, удалив свободную воду, поскольку сигнал о снижении ОЦК имеет приоритет над сигналом о снижении осмолярности.Эта модель усиления гипонатриемии на фоне гипокалиемии получилакосвенное подтверждение в эксприменте и в клинике, когда при лечении синдрома гипонатриемия-гипокалиемия восполнение дефицита калия приводило кнормализации натрия в плазме.
Практический вывод здесь очень логичный: привыявлении сочетания гипонатриемии и гипокалиемии оправдана и целесообразна их сбалансированная коррекция.При выявлении сочетания гипонатриемии и гипокалиемиинеобходима их сбалансированная коррекция.Другие причины, приводящие к потере электролитов почками при одновременном повышении концентраци АДГ в крови – это:• минералокортикоидная недостаточность;• надпочечниковая недостаточность;• осмотический диурез;• сольтеряющий синдром.Если у пациента с несахарным диабетоместь надпочечниковая недостаточность нужно замещатьи дефицит АДГ и дефицит кортикостероидных гормонов.260И.А.
Савин, А.С. Горячев§ 3.6гипонатриемияСольтеряющий синдром.Феномен полиурии с потерей натрия – это синдром, имеющий несколько названий и ожидающий более четких номенклатурных определений.В научных публикациях и руководствах можно встретить два термина описывающих одно и тоже явление. Это «мозговой сольтеряющий синдром» (cerebralsalt wasting CSW) и «почечный сольтеряющий синдром» (renal salt wasting RSW).Термин «почечный сольтеряющий синдром» (RSW) наиболее часто используютврачи в клинике внутренних болезней.Термин «мозговой сольтеряющий синдром» (cerebral salt wasting CSW) чащеиспользуется в нейрохирургии и нейрореанимации при проведении дифференциального диагноза между сольтеряющим синдромом (CSW) и синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона или syndrome of inappropriateantidiuretic hormone secretion (SIADH).
Для того чтобы облегчить восприятие материала далее мы будем использовать универсальный термин «сольтеряющийсиндром» и латинскую аббревиатуру RSW соответствующую термину «renal saltwasting» (почечный сольтеряющий синдром).натрйуретическиепептиды ANP, BNPнормоволемиягипонатриемиягиповолемиядефицитобъемавыброс+Na135-145ммоль/лпотеря Na+потеря водыNa+135-145ммоль/лАДГпотеря Na+потеря воды+Na < 135ммоль/л+дефицит Naснижение диурезазадержка водыПатофизиология развития сольтеряющего синдрома (RSW) такова:1. Уровень натрийуретических пептидов (любых) превышает норму и почки удаляют из организма избыточное количество натрия и воды;2.
Формируется гиповолемия и эффективный артериальный объём крови снижается;3. Усиливаются сигналы с баро- и волюморецепторов сосудистого русла;4. Это является неосмотическим стимулом для усиления секреции АДГ и усиления жажды, что приводит к задержке свободной воды и формированию гипонатриемии. При сольтеряющем синдроме формируется гиповолемическаягипонатриемия.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации261ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыSIADH+Na135 - 145ммоль/лизбытокАДГнатрийуретическиепептиды ANP, BNP+Na < 135ммоль/лудаление Na+задержка свободной водынормоволемиягиперволемия+Na < 135ммоль/лусиление диурезапотеря воды +потеря NaнормоволемияПатофизиология развития синдрома неадекватной секреции антидиуретическогогормона (SIADH) такова:1. В силу любых причин происходит неадекватное повышение уровня антидиуретического гормона в крови;2.
Усиливается реабсорбция свободной воды в почках и формируется тенденция к гиперволемии и понижению концентрации электролитов плазмы;3. В ответ на увеличение ОЦК усиливаются сигналы с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, говорящие о гиперволемии;4. И это являются стимулом для усиления секреции натрийуретических пептидов, что приводит к потерям натрия и, вместе с натрием удаления избыткаводы. При SIADH формируется нормоволемическая гипонатриемия.Если резюмировать различия между RSW и SIADH то:При RSW процесс начинается с натрийуреза на фоне избытка натрийуретических пептидов, и организм спасается от фатального обезвоживания,выделяя в кровь АДГ.
И все равно в результате – гиповолемическая гипонатриемия.• При SIADH процесс запускается избыточной секрецией АДГ, и организм спасается от «наводнения» секретируя натрийуретическе пептиды и включаянатрийурез. В результате нормоволемическая гипонатриемия.•Почему так важны эти различия в волемическом статусе пациента?Потому, что в зависимости от синдрома принципиально меняется терапия. ПриSIADH (нормоволемическая гипонатриемия) – это ограничение приёма воды, апри RSW (гиповолемическая гипонатриемия) – это возмещение потерь натрияи воды.262И.А. Савин, А.С. Горячевгипонатриемия§ 3.6Общие черты для SIADH и RSW• Связь с внутричерепным заболеванием или повреждением головного мозга• Гипонатриемия• Сохранная функция почек, надпочечников, щитовидной железы• Нет отёковРазличия между SIADH и RSW:Для SIADH при остром развитии характерно внезапное снижение темпа диуреза и повышение концентрации Na в моче; для RSW характерно наличиепериода высокого темпа диуреза, когда может выделяться 3 - 5л мочи занесколько часов.• Для SIADH типична нормоволемия или умеренная гиперволемия, без отёков и тенденции к повышению артериального давления, а для RSW характерна гиповолемия, которая может проявляться снижением артериальногодавления, снижением центрального венозного давления, повышением частоты сердечных сокращений и ростом общего периферического сопротивления сосудов.• Концентрированная моча характерна для SIADH• Нормальная плотность мочи более характерна для RSW•Лечение и коррекция гиповолемической гипонатриемии рассматривается какэкстренная и важнейшая задача интенсивной терапии.
Следует помнить, чтопопытка возместить дефицит ОЦК без адекватной коррекции гипонатриемииможет привести к фатальным последствиям. Это связано с тем, что быстроепрогрессирование гипонатриемии может приводить к отёку легких, отёку мозга идислокации, коматозному состоянию и судорогам.При выявлении гиповолемической гипонатриемиинеобходимо одновременно компенсироватьдефицит ОЦК и дефицит натрия.Нормоволемическая (эуволемическая) гипонатриемияНормоволемическая гипонатриемия развивается наиболее часто упациентов находящихся в условиях клиники.
В основе этого синдрома лежитобщий патофизиологический механизм – это высвобождение АДГ которое возникает без связи с осмотическими или неосмотическими стимулами. Наиболеехорошо изученным вариантом нормоволемической гипонатриемии является«Синдром избыточной секреции АДГ» или syndrome of inappropriate antidiuretichormone (SIADH), который считается наиболее частой причиной формированиягипонатриемии.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации263ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромыУровень волемииNa мосм/лNa >145Na 135-145Na < 135гиповолемиянормоволемиягиперволемиягиповолемия Na >145нормоволемия Na >145гиперволемия Na >145гиповолемияNa = норманормоволемияNa = нормагиперволемияNa = нормагиповолемия Na < 135нормоволемия Na < 135гиперволемия Na < 135гиповолемиянормоволемиядефицитобъемаNa+< 135ммоль/лпотеря Na+потеря водыCSW - RSWгиперволемияизбытокобъема+Na < 135ммоль/лпотеря Na+????+Na < 135ммоль/лзадержка водыSIADHПричин приводящих к развитию нормоволемической гипонатриемии много, нознать о них необходимо, поскольку представление об этиологии поможет придифференциальной диагностике с сольтеряющим синдромом.
В зависимостиот диагноза принципиально меняется терапия гипонатриемии. Сольтеряющийсиндром (RSW) – это потеря воды и натрия (гиповолемия и гипонатриемия) итерапия – это возмещение потерь соли и натрия. Синдром избыточной секрецииАДГ (SIADH) – это задержка чистой воды и терапия – это строгое ограничениепоступления воды в организм.Причины избыточной секреции АДГ и задержки свободной воды в организме:• Злокачественные новообразования (особенно легких);• Менингиты, энцефалиты особенно у пациентов детского возраста;• Черепно-мозговая травма (SIADH выявляется в 4,6% наблюдений)• Внутричерепная гипертензия;• Опухоли мозга, воздействующие на гипоталамо-гипофизарные структуры;• Субарахноидальное кровоизлияние *;• Рассеянный склероз;• Синдром Гийена-Барре• Алкогольный делирий• Анемия;• Стресс, артериальная гипотензия, болевой синдром;*При субарахноидальном кровоизлиянии может развиваться и мозговой сольтеряющий синдром.264И.А.
Савин, А.С. Горячевгипонатриемия••••§ 3.6Надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз;Заболевания легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, аспергиллез, астма;Искусственная вентиляция легких с высоким давлениемЛекарственные средства (Хлорпропамид, Окситоцин, Тиазидовые диуретики; Карбамазепин, химиопрпараты, антипсихотические препараты, НПВС,Карбамазепин)Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона илиsyndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) и синдромнеадекватного антидиуреза (SIAD).SIAD – синдром неадекватного антидиуреза. Этот синдром включаетвсе варианты задержки воды, приводящей к гипонтариемии, включая SIADH.Также этот синдром включает состояния, повышенной чувствительности рецепторов к эндогенному АДГ, побочные эффекты от ряда препаратов и т.д.Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) обычноявляется следствием избыточного выделения АДГ в тех условиях, когда в норме выделение АДГ снижается.
У этих пациентов не развиваются отёки по двумпричинам. Во-первых, потому, что две трети воды в организме находится внутриклеток и такой вариант задержки жидкости не проявляется отёками. То есть приSIADH значительная часть воды задерживается во внутриклеточном пространстве. Вторая причина состоит в том, что увеличение ОЦК активирует баро- иволюморецепторы, которые включают нейрогуморальные механизмы, активирующие натрийурез (в частности выработку натрийуретических пептидов). Такимобразом после задержки чистой воды на фоне натрийуреза формируется нормоволемия и усиливается гипонатриемия.В условиях хронически повышенной концентрации АДГ в крови современем может формироваться снижение чувствительности аквопориновыхканалов в дистальных отделах нефрона (AQP2) к АДГ, но гипонатриемия у таких пациентов сохраняется до тех пор, пока им не предписывается ограничениеприёма воды.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
