1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 61
Текст из файла (страница 61)
Вэн и синдромы при разной патологииСпецифика синдрома неадекватной секреции вазопрессина (SIADH) упациентов после удаления опухолей ХСО при осложненном течении послеоперационного периода.SIADH характеризуется резким спонтанным развитием олигоуриина 4-6 сутки после операции.
При исследовании мочи выявляется: резкоеповышение концентрации натрия (> 40 мэкв/л.), осмолярности (> 600 мосм/л),удельного веса (> 1,015). Через 6-12 часов после развития олигоурии, какправило, резко снижается концентрация натрия в плазме до 130-115 ммоль/л.Концентрация калия в плазме снижается до 2,5-3,5 ммоль/л.
Длительностьсиндрома составляет от 3 до 5 суток. Затем, спонтанно возрастает темпдиуреза, гипонатриемия регрессирует, в большинстве наблюдений вновьпроявляется несахарный диабет (НД). Спецификой клинических проявленийSIADH в наблюдениях пациентов с осложненным течением послеоперационногопериода на фоне полигормональной недостаточности является развитиеинтерстициального отёка легких и диффузного отёка мозгового вещества привыраженной гипонатриемии (Na< 125 ммоль/л.).SIADHизбытокАДГизбытокобъема+Na < 135ммоль/лудаление Na+Na мочи > 40 мэкв/л(300 ммоль/сут)задержка свободной водыгиперволемия292натрийуретическиепептиды ANP, BNPолигоуриямоча высокойплотности>1.020+Na < 135ммоль/луровеньT3 ,T4 и ГКСв нормеусиление диурезапотеря воды +потеря NaнормоволемияИ.А. Савин, А.С.
Горячевводно-электролитные нарушения при опухолях головного мозга§ 4.3Генерализованный отечный синдром (ГОС) развивается на 7-15 сутки упациентов с наиболее выраженными появлениями диэнцефального синдромаи полигормональной недостаточности в послеоперационном периоде. ДиагнозГОС требует исключения таких осложнений как: гипергидратация, септическоесостояние, почечная недостаточность, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.Развитие ГОС характеризуется определенной этапностью клиническойсимптоматики: сначала отмечается дискоординация изменений электролитногосостава плазмы с темпом диуреза, затем происходит резкое «необъяснимое»снижение ЦВД длительностью несколько часов, вплоть до отрицательных значений. После этого, формируется развернутая клиническая картина отечногосиндрома.
Такая динамика симптоматики может объясняться перемещениемзначительных объёмов жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство (дистрибьютивные нарушения).Клинические проявления отечного синдрома характеризуются следующей последовательностью: интерстициальный отёк легких → периферические отёки мягких тканей → полисерозит → альвеолярный отёк легких.Полисерозит и альвеолярный отёк легких выявляется в 30-50% наблюденийс ГОС, в сочетании с выраженным гипотиреозом (гипотермия, брадикардия,парез кишечника). Полисерозит сочетается с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недо-статочности. Отёка мозгового вещества, как правилоне развивается, что можно объяснить выявляющейся в этих наблюденияхумеренной гипернатриемий (Na плазмы – 152±7 ммоль/л.).Несахарный диабетгиповолемияОтечный синдромОЦК не стабилензадержка Na+в кровидефицитАДГдефицитдефицитАДГNa+ > 145ммоль/лАКТГ, ТТГкортикостероидовотекиNa+ > 145ммоль/лT3 ,T4моча низкойполиурияплотности>3мл/кг/час<1.005Na мочи < 10 мэкв/л(30 ммоль/сут)+полисерозиттемп диуреза неустойчивмоча обычной или низкойплотности 1.005 - 1.020Na мочи от < 10 мэкв/л до > 40 мэкв/лНа фоне ГОС показатели водно-электролитного обмена характеризуются крайней неустойчивостью и отсутствием взаимосвязи колебаний Na плазмы с темпом и объёмом выделяемой мочи.
В течение суток эпизоды умеренновыраженной полиурии (4-5 мл/кг/час) могут спонтанно сменяться снижениемтемпа диуреза (1,0-2 мл/кг/час). Концентрация натрия в моче (320±240 ммоль),осмолярность мочи (520±400 мосм), удельный вес (1,005-1,015) мочи значительно колеблются в течение суток.Натрий плазмы колеблется в пределах 140-160 ммоль/л. Вес больныхна фоне отечного синдрома увеличивается на 3-7 кг.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации293ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологииОтечный синдромОЦК не стабилендефицитАДГотекидефицитАКТГ, ТТГкортикостероидовT3 ,T4Na+> 145ммоль/лNa+ > 145ммоль/лполисерозиттемп диуреза неустойчивмоча обычной или низкойплотности 1.005 - 1.020Na мочи от < 10 мэкв/л до > 40 мэкв/лНеобходимо еще раз подчеркнуть, что наиболее выраженные проявления надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза отмечаются при II-IVвариантах динамики ВЭН. Развитие SIADH и ГОС совпадает с усугублениемпроявлений полигормональной недостаточности.294И.А.
Савин, А.С. Горячев§ 4.3водно-электролитные нарушения при опухолях головного мозгаОсновные принципы терапии водно-электролитных нарушений(ВЭН) при осложненном течении послеоперационного периода у пациентов с опухолями ХСО.Основные принципы оптимальной терапииводно-электролитных нарушений (ВЭН)Сутки после операции1-34-1415-30I вариант динамикиВЭННДНД+натрийурезНДОтношение суточныйбаланс/базовыепотребности1,2-21,5-2,51,0-1,2Используемые р-ры5% глюкоза/0,9% NaCl0,9% NaClЭнтеральноевведениеЗаместительнаятерапияАналоги вазопрессина1-6 доз/сутАналоги вазопрессина1-2 доз/сутКортинефф 0,1-0,2 мг/сутАналогивазопрессина1-2 доз/сутII вариант динамикиВЭННДSIADHНДОтношение суточныйбаланс/базовыепотребности1,2-20,5-0,61,0-1,2Используемые р-ры/диуретики5% глюкоза/0,9% NaCl0,9% NaCl/3% NaClлазикс (0,5 – 1 мг/кг)ЭнтеральноевведениеЗаместительнаятерапияАналоги вазопрессина1-6 доз/сут------Аналогивазопрессина1-2 доз/сутIII-IV вариантдинамики ВЭННДГенерализованныйотечный синдромНДОтношение суточныйбаланс/базовыепотребности1,2-20,6-0,81,0-1,2Используемые р-ры/диуретики5% глюкоза/0,9% NaClКоллоидные р-ры;20% р-ра альбумина*;5% глюкоза;лазикс (0,25 мг/кг)верошпирон (25-50 мг)ЭнтеральноевведениеГормональнаятерапияАналоги вазопрессина1-6 доз/сутГКСГ (до 300 мг поАналогигидрокортизону);вазопрессинаЛ-тироксин (3-5 мкг/кг/сут)1-2 доз/сутПримечания к таблице: * - р-р альбумина используется после коррекции проявленийполигормональной недостаточности.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации295ЧАСТЬ IV.
Вэн и синдромы при разной патологииВ 1-3 сутки оптимальным является планирование суточного объёмавводимой жидкости (инфузионной терапии) превосходящим базовые физиологические потребности в 1,5 раза. Синтетические аналоги вазопрессинаназначается ситуационно через 3-10 минут после развития эпизода полиурии (> 3 мл/кг/час), это позволит предупредить выраженное снижение Na притрансформации несахарного диабета в SIADH (вероятного в этой возрастнойгруппе). При развитии SIADH оптимальным является ограничение суточногообъёма жидкости до 40-60% от базовых физиологических потребностей, использование 3% раствора NaCL в сочетании с салуретиками, при выраженной гипонатриемии (Na< 125 ммоль/л).При развитии генерализованного отечного синдрома первоначальнооптимизируются дозы ГКС и препаратов тиреоидных гормонов. При клинических проявлениях сердечной недостаточности используются симпатомиметические препараты в инотропной дозе.
Структура и объём инфузионной терапииопределяется отечным синдромом, а не нарушениями осмолярности! Суточный объём вводимой жидкости не должен превосходить расчётные физиологические потребности, целью является поддержание «0» или отрицательного( -(200±100) мл/сут) баланса жидкости. Инфузионная терапия должна состоятьиз коллоидных растворов (30-50%) и 0,45% NaCl (20-40%).
Темп инфузии определяется темпом диуреза. Оправдано использование мочегонных препаратов.Подбираются минимально эффективные дозы лазикса, позволяющие избегатьрезкого повышения темпа диуреза, гиповолемии. В анализируемых наблюдениях безопасно эффективными являлись дозы лазикса 2,5-7,5 мг/сутки. Приразвитии гипернатриемии (Na >155 ммоль/л.), терапия дополняется натрийуретиками (верошпироном) от 12,5-50 мг/сутки. При развитии эпизодов полиуриипервоначально пропорционально увеличивался темп инфузии.
При выраженном повышении темпа диуреза (≥ 5 мл/кг/час) возможно использование минимальных доз синтетических аналогов вазопрессина, снижающих темп диуреза.На фоне развития отечного синдрома коррекция гипернатриемии, введениемгипоосмолярных растворов и синтетических аналогов вазопрессина крайнеопасна, оптимальным является сохранение умеренной гипернатриемии до регресса отечного синдрома. Для уточнения динамики выраженности отёков обосновано взвешивание пациентов 1-2 раза в сутки.В основе ранней диагностики варианта трансформации ВЭН лежитмониторинг водно-электролитного баланса и учёт топографо-анатомическихособенностей новообразования. Как было сказано выше III-IV варианты трансформации ВЭН с развитием генерализованного отечного синдрома характерныдля больных c обширным разрушением дна III желудочка. Также у этих больныхотмечается наиболее выраженная полигормональная недостаточность.
Скрупулезная оценка водно-электролитного обмена, особенно в 1-7 сутки после операции, прогнозирование варианта трансформации ВЭН (I – IV), является базисомдля своевременной коррекции дозы препаратов ГКС и тиреоидных гормонов.Знание – сила!296И.А. Савин, А.С. Горячевводно-электролитные нарушения при опухолях головного мозга§ 4.3Прогнозирование развития ВЭН при тЧМТ, САК, опухолях головного мозга, очевидно сокращает сроки коррекции этих нарушений, тем самым минимизируетсяповреждающее действие гипо/гипернатриемии первично поврежденного мозга.Кто предупрежден, – тот вооружен!Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации297Часть VНарушения обменакалия, кальция,магния и фосфораЧАСТЬ V.
нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораV.1 Нарушения обмена калияПримерно 98% общего количества калия находится в клетке. Это состояние поддерживается непрерывной работой Na+-K+-АТФазы. Поступление калияв клетку зависит от концентрации инсулина и катехоламинов в крови. Большинство клинических проявлений нарушения обмена калия является следствиемизменения электрического мембранного потенциала.
В результате меняютсясвойства возбудимых тканей (ЦНС, сердечный ритм). Нормальная концентрация калия во внеклеточной жидкости от 3,5 до 4,5 ммоль/л, а внутриклеточнаяконцентрация калия поддерживается в границах от 120 до 150 ммоль/л. Именнопоэтому, даже небольшие изменения концентрации внеклеточного калия быстроменяют градиент концентраций и мембранный потенциал. (Например:если концентрация внеклеточного калия меняется всего на 2,5 ммоль/л с 2,5 до5,0 ммоль/л, то при неизменном внутриклеточном калии [140 ммоль/л], градиентконцентраций на мембране меняется в два раза [2,5/140] и [5/140];если концентрация внутриклеточного калия изменится на 2,5 ммоль/л – это наградиенте концентраций почти не отразится).При формировании гипокалиемии клинические проявления наблюдаются, лишь,когда концентрация калия в крови значительно снижается.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
