1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 66
Текст из файла (страница 66)
В течение первых 24 часов используется доза магния 1-1,5мэкв/кг, а затем используется доза 0,5-1 мэкв/кг в сутки пока уровень магния вплазме не нормализуется. Один грамм MgSO4 (в виде MgSO4*7H2O) содержит8,1 мэкв (98,7 мг) магния; таким образом от 8 до 12 граммов этого вещества врастворе может быть введено в первые сутки и по 4-6 грамм в сутки в последующие дни если есть показания.
Пациентам с нарушенной функцией почекследует меньшие дозировки. В экстренных ситуациях можно вводить в/в 1-2 гMgSO4 (от 8,1 до 16,2 мэкв) в 50 мл физиологического раствора за 5-10 минут.25% раствор содержит 250 мг в одном миллилитре. Сульфат магния при быстром в/в введении может вызывать боль, общее чувство жара. Осложнениемслишком быстрого введения может быть остановка дыхания (нарушение функции дыхательного центра) антидотом является Ca2+.
При инфузии препаратовмагния возможно снижение артериального давления, показан мониторинг.Причины гипомагнезиемии.Связывание магнияПанкреатит•Кишечные потериДиареяНарушения диеты и усвоения пищи••Почечные потериАлкогольные отравленияПетлевые и тиазидовые диуретикиГиперкальциемияДиурез после острого тубулярного некрозаПостобструктивный диурез•••••Захват тканямиСиндром «голодных костей» (“hungry bone syndrome”)•Формула расчёта экскреции магния в процентах;FE(Mg) > 3% подтверждает избыточные потери магния с мочойFE(Mg) = {UMg/0,7 × PMg}/{Ucr/Pcr} × 100где:FE(Mg) = фракция экскреции магния (%)UMg = концентрация магния в моче (mmol/L)PMg = концентрация магния в плазме (mmol/L)Ucr = концентрация креатинина в моче (g/dL)Pcr = концентрация креатинина в плазме (g/dL)NB: Концентрация магния в плазме, PMg умноается на 0,7т.к.
70% общего магнияплазмы не связано с альбумином и свободно фильтруется в почечных клубочках.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации315ЧАСТЬ V. нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораV.4 Нарушения метаболизма фосфораСодержание фосфатов в организме, как и количество кальция, регулируется эндокринной системой и зависит от уровня витамина D, который усиливает всасывание фосфатов в кишечнике. Паратиреоидный гормон усиливаетпочечную экскрецию фосфатов. Фактор роста фибробластов-23 (FGF-23) и другие фосфат- ионы подавляют реабсорбцию фосфатов в почках. Концентрациявсех фосфат- ионов в плазме прямо влияет на реабсорбцию фосфатов в почках.Гипофосфатемия приводит к увеличению реабсорбции и снижению экскреции.Основное количество фосфатов содержится в костной ткани (> 80%) и в формевнутриклеточных органических фосфорных соединений.
Концентрация фосфатов в плазме (в норме 2,5-4,5 мг/дл) измеряется в клинических лабораториях какконцентрация фосфора в виде ион-органических соединений. Основное количество составляют свободные ионы HPO4−2 и H2PO4− имеющие молярное отношение 4:1 при нормальном значении рН крови. Поскольку валентность ион- органических фосфат-ионов меняется при изменении рН, концентрация фосфатоввыражается в ммоль/л или мг/дл (1ммоль/л = 31мг/дл).316И.А. Савин, А.С. Горячевнарушения метаболизма фосфора§ 5.4V.4.1 ГипофосфатемияУмеренная гипофосфатемия часто выявляется у пациентов в критическом состоянии. Наиболее частые причины – это: перемещение соединенийфосфора в клетку, потери с мочой, потери в кишечнике, снижение всасыванияи нарушение регуляции обмена фосфора на фоне патологических процессов. Убольшинства пациентов есть одновременное взаимодействие многих факторов.Избыточным выделение фосфатов с мочой считается, когда фракция экскреции фосфатов >5%, а концентрация в моче >100 мг/дл.
Гипофосфатемия можетбыть при низком, нормальном или высоком содержании фосфатов в организме, поскольку концентрация фосфатов в крови очень сильно зависит от перемещения фосфор- содержащих соединений в клетку или обратно, во внеклеточное пространство. Важно, что общий дефицит фосфора в организме можетбыть у пациентов с нормальным, или даже с повышенным уровнем фосфатов вплазме. Пациенты с хроническим алкоголизмом, диабетическим кетоацидозом,острым респираторным алкалозом и синдромом перекармливания (“refeedingsyndrome”) особенно часто страдают выраженной, острой гипофосфатемией.У хронических алкоголиков, даже при нормальном уровне фосфатов в крови,часто есть общее снижение количества фосфатов в организме, поэтому высокриск острого развития тяжелой гипофосфатемии.Клинические проявления.Симптомы и проявления гипофосфатемии в наибольшей степени связаны с дефицитом внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ). В результатенарушаются многие клеточные функции.
Кроме того снижение количества 2,3дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах усиливает связь (афинность) гемоглобина с кислородом, в результате снижается доставка кислорода к тканям.У большинства пациентов с клинически значимой гипофосфатемией уровеньфосфата в плазме ниже 1,5-2 мг/дл. Хроническая гипофосфатемия сопровождается снижением минерализации и плотности костной ткани, остеопатиями,искривлениями костей и остеомаляцией.
При этом наблюдается повышение выделения кальция с мочой. Наиболее значимые последствия острой гипофосфатемии у пациента в критическом состоянии – это: рабдомиолиз (наиболеечасто у алкоголиков с гипофосфатемией), снижение сократимости миокардаи активности дыхательной мускулатуры. Снижение сердечного выброса и дыхательная недостаточность, а также слабость скелетной мускулатуры и моторики кишечника чаще имеют обратимый характер. Повышение возбудимоститканей, парестезии, спутанность сознания, судороги и кома при гипофосфатемии рассматривают как следствие ишемии центральной нервной системы.Несмотря на то, что при гипофосфатемии есть нарушение функции тромбоцитов, повреждение эритроцитов и лейкоцитов, клинически значимый гемолиз инарушения свертывания крови из-за тромбоцитопатий – редкость. Повышениечастоты инфекционных осложнений и развития сепсиса при гипофосфатемиубедительно не доказано.Лечение.Лечение гипофосфатемии (менее 1 мг/дл) показано если есть клинические проявления, или если анамнез и особенности течения болезни позволяют предположить дефицит фосфатов в организме (например хроническийВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации317ЧАСТЬ V.
нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораалкоголизм). Острая гипофосфатемия развившаяся вследствие перемещенияфосфатов внутрь клетки при нормальном общем количестве фосфатов в организме требует патогенетического похода (например, при развитии респираторного алкалоза), то есть коррекции процессов лежащих в основе перемещенияфосфатов в клетку.
Назначение препаратов фосфора в данной ситуации является ошибкой. С другой стороны, когда захват фосфатов клетками происходит нафоне общего дефицита фосфора в организме при хроническом алкалозе и присиндроме перекармливания истощенного пациента (“refeeding syndrome”) препараты фосфора пациенту нужны.Пациентам с гипофосфатемией на фоне диабетического кетоацидоза при выведении из критического состояния и нормализации диеты обычно не требуется введение препаратов фосфора и нормализация гомеостаза происходит спонтанно.Пациентам с гипофосфатемией, вызванной дефицитом витамина D или нарушением усвоения витамина D, следует проводить адекватную заместительнуювитаминотерапию.
Возмещение дефицита фосфатов проводится эмпирически,поскольку концентрация фосфора в плазме не отражает общего количествафосфатов в организме. Использование фосфор-связывающих препаратов отменяется. Предпочтительнее оральное или энтеральное возмещение дефицита фосфора. Наиболее простой и безопасный способ – это введение в диетумолока, которое содержит примерно 0,9-1 мг фосфора в миллилитре. Для типичного пациента возможно назначение лекарств содержащих фосфор в дозировке соответствующей 1000-2000 мг (32-64 ммоль) элементарного фосфора всутки в течение 7-10 дней. Более высокие дозы могут потребоваться пациентам с устойчивыми потерями фосфора с мочой. Пищевые добавки, содержащие фосфор в более высоких дозах могут плохо переноситься пациентом изза развития диареи.
Важно помнить, что различные пищевые добавки-носителифосфора содержат разное количество калия и/или натрия. Этот фактор следуетучитывать при назначении пациентам с нарушениями с нарушениями гомеостазаэтих электролитов. В тех случаях, когда энтеральное введение невозможно терапию начинают парентерально в дозировке эквивалентной 1000-3000 мг (30-90ммоль) элементарного фосфора в сутки. При этом обязателен контроль концентрации фосфата и кальция в плазме. Рекомендуется обеспечить 0,08-0,16 ммоль(2,5-5 мг) элементарного фосфора на кг массы пациента за 6 часов, с учётомвыраженности дефицита фосфора и возможных осложнений.
Важно знать, чтокогда на фоне исходной гипофосфатемии развивается рабдомиолиз на фоне ивследствие разрушения мышц формируется гиперфосфатемия (при этом можетсохраняться гипокальциемия). Осложнения при парентеральном возмещениидефицита фосфатов могут проявляться гипокальциемией, гиперкалиемией и гипернатриемией, в зависимости от состава используемого препарата. Возможноформирование метастатических кальцификатов.318И.А.
Савин, А.С. Горячевнарушения метаболизма фосфора§ 5.4Причины гипофосфатемии.Хронический алкоголизмСнижение всасывания в кишечнике• Антациды• Хроническая диарея/нарушение всасыванияЗлокачественные заболеванияПаратиреод-гормон-продуцирующие опухолиОнкогенная остеомяляция••Почечные потери фосфатовЛекарства (ifosfamide, cyclophosphamide, cisplatin, aminoglycosides)Петлевые диуретикиПервичный гиперпаратиреоидизмФаза восстановления после диабетического кетоацидоза••••Перемещение фосфатов в костную тканьОжоги (под действием цитокинов)Синдром «голодных костей» (Hungry bone syndrome)Синдром перекармливания истощенного пациента(Refeeding syndrome)Респираторный алкалоз••••Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации319ЧАСТЬ V.
нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораV.4.2 ГиперфосфатемияЗдоровые почки способны эффективно выводить из организма большиеколичества фосфатов, поэтому наличие/выявление гиперфосфатемии обычносвидетельствует о сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ < 25-30мл/мин).
Причина снижения СКФ – это наличие острого повреждения почек илихронической почечной недостаточности. При исходно сохранной функции почекк гиперфосфатемии может приводить поступление больших объёмов экзогенных фосфатов или массивное высвобождение фосфатов из внутриклеточногопространства во внеклеточное. (но острая выраженная гиперфосфатемия, всвою очередь может приводить к развитию почечной недостаточности). Наиболее частое применение экзогенных солей фосфатов – это использование солевых слабительных при подготовке пациента к колоноскопии. Часто используемый слабительный состав фосфата натрия для перорального приёма содержит21 ммоль/5 мл элементарного фосфора. Передозировка этого и подобных препаратов может приводить к формированию гиперфосфатемии, острым повреждениям почек, формированию ХПН, нефрокальциноза и летальному исходу.Перераспределение собственных фосфатов внутри организма наиболее частоявляется следствием респираторного алкалоза, рабдомиолиза и синдрома лизиса опухоли.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
