1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 27
Текст из файла (страница 27)
При высокой активности АДГ мочи мало.Вазопрессин – это значит «повышающий артериальное давление».Вазопрессорное действие гормона возникает при воздействии на V1a рецепторы гладкомышеного слоя сосудов. Для реализации вазопрессорного эффектанеобходимы концентрации в десятки раз превышающие обычные физиологические концентрации. Антидиуретическое действие развивается вследствие реакции АДГ с V2-рецепторами дистальных отделов нефрона.Очень важно помнить, что даже небольшое повышение концентрацииАДГ быстро приводит к задержке воды почками и снижению темпа диуреза, а длядостижения вазопрессорного эффекта требуется высокая концентрация АДГ вкрови. Мы рассматриваем вазопрессорное действие АДГ, как побочное, и, в большинстве случаев, это фрагментарное знание сбивает докторов с толку.
Для тогочтобы получить вазопрессорное действие АДГ нужно использовать очень большие дозы синтетических аналогов этого гормона в форме внутривенных инфузий.При этом крайне высока вероятность развития олигоурии и гипонатриемии илиформирование ятрогенного синдрома избытка АДГ (SIADH-синдрома).Окситоцин – это второй гормон задней доли гипофиза. Этот гормон,как и АДГ – полипептид из 9 аминокислотных остатков. Этот гормон нужен длянормального сокращения матки в родах и послеродовом периоде, и влияет налактацию, а к водно-электролитным нарушения никакого отношения не имеет.Структурно эти два гормона очень похожи: в АДГ фенилаланин и аргинин заменяют изолейцин и лейцин окситоцина.АДГ: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-GlyNH2Окситоцин: Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu- GlyNH2Выработка АДГСреди ядер гипоталамуса выделяют четыре группы очень крупных клеток, это – супраоптические и паравентрикулярние ядра. Супраоптические ядралежат над хиазмой, а паравентрикулярные в боковых стенках третьего желудочка.В супраоптических ядрах образуется в основном АДГ а в паравентрикулярныхядрах – окситоцин.
Каждое из этих ядер может синтезировать второй гормон вколичествах, равных 1/6 продукции первого.Аксоны от нейронов образующих эти ядра проходят по ножке гипофизав турецкое седло и образуют здесь заднюю долю гипофиза или нейрогипофиз.Антидиуретический гормон и окситоцин образуются в телах нейронов, а затемв гранулах по аксонам перемещаются в нейрогипофиз. АДГ и окситоцин хранятся в расширенных терминалях этих аксонов. Стимуляция ядер гипоталамусаприводит к секреции соответствующих гормонов.
Электрический потенциал изсупраоптического ядра по аксону передается в концевую структуру. В результатепроисходит секреция антидиуретического гормона путём экзоцитоза из гранул вкровеносную систему.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации149ЧАСТЬ II. физиология обмена жидкости и электролитовРегуляция продукции АДГ.Регуляция продукции и секреции АДГ осуществляется двумя системамиобратной связи. Осморецепторами и барорецепторами.Осморецепторы располагаются в стенках третьего желудочка внутри клетоксупраоптического ядра или в клетках вблизи от него (здесь у физиологов нетединого мнения), повышение осмолярности интерстициальной жидкости стимулирует выделение АДГ, а снижение осмолярности тормозит секрецию АДГ. Осморецепторы высокочувствительны к уровню осмолярности крови норма лежитв границах 280-300мосм/л.
Смещение осмолярности к верхним границам нормыприводит к выделению АДГ и одновременно формируется мотивация жажды,при этом секреция АДГ в кровь может увеличиватьсья в 20 раз по сравнению сбазальным уровнем. При осмолярности плазмы 280мосм/л секреция АДГ почтипрекращается. В ответ на изменение осмолярности концентрация АДГ в плазмеизменяется за несколько минут. Осморецепторы гипоталамуса очень чувствительны и реагируют на изменение осмолярности в 1-2%.Феноменом перенастройки осмостата называют реакции организма,когда осморецепторы поддерживают осмолярность, отличающуюся от среднейфизиологической нормы. При беременности границы поддерживаемой осмолярности смещаются до 260-280мосм/л, а при опухолевом или травматическомповреждении гипоталамической области могут смещаться в сторону повышениядо 300-320мосм/л или даже выше.Барорецепторы, посылающие в ядра гипоталамуса сигналы секретировать АДГ, локализованы в каротидном и аортальном синусах, а волюморецепторы в предсердии.
Благодаря барорецепторам осуществляется регуляциясекреции АДГ, обеспечивающая повышение его концентрации в крови при вертикальном и снижение при горизонтальном положении тела (рефлекс Гауэра-Генри). Повышение давления подавляет секрецию АДГ, а снижение давленияв сосудистом русле, увеличивает выделение этого гормона. Волюморецепторыпосылают управляющие сигналы на изменение секреции АДГ в супраоптические и паравентрикулярние ядра гипоталамуса при изменении объёма циркулирующей крови более чем на 10-15%.Механизм действия АДГ.АДГ действует в почках. Зона действия АДГ – это дистальные отделынефрона, а именно: конечный отдел дистального извитого канальца, собирательная трубочка и собирательный проток.
В стенках этих частей нефрона расположены особые, АДГ-чувствительные белки-аквопорины. Проницаемость этихбелков для воды напрямую зависит от концентрации АДГ в крови и, соответственно, в фильтрате проходящем по каналам нефрона (в образующейся моче).АДГ «открывает» аквопориновые каналы. АДГ действует со стороны базальнойповерхности клеток эпителия канальцев. Наибольшее значение для процессаконцентрации мочи имеет часть нефрона, проходящая через мозговой слойпочки – это дистальная часть собирательной трубочки и собирательный проток.Когда, под действием АДГ, аквопориновые каналы открыты, вода под действиемосмотического давления перемещается из дистального отдела нефрона в мозговое вещество, где немедленно реабсорбируется в перитубулярные капиллярыи возвращается в кровеносное русло.
При этом выделяется высококонцентрированная моча в малых количествах.150И.А. Савин, А.С. Горячев§ 2.5ПочкиПри недостаточной продукции АДГ аквопориновые каналы дистальногоотдела нефрона закрыты, и почки выделяют большое количество низкоосмолярноймочи. Иначе говорят: «моча низкого удельного веса или моча низкой плотности».Несахарный диабет – Diabetes insipidus – это заболевание или синдром,при котором пациент выделяет большое количество низкоосмолярной мочи.Причина – дефицит АДГ или нечувствительность аквопориновых каналов дистального отдела нефрона к АДГ. Врачи общей практики редко сталкиваются сэтим заболеванием. В общей популяции встречаемость этого заболевания составляет примерно 3 на 100000. Вместе с тем в хирургии хиазмально-селлярнойобласти и у других пациентов нейрореанимации это осложнение не редкость.Несахарный диабет – это дефицит АДГ проявляетсямочеизнурением (полиурией) и жаждой (полидипсией).Выделяют два варианта несахарного диабета центральный и нефрогенный.
Центральный несахарный диабет развивается при повреждении гипоталамо-гипофизарной области и может быть следствием травмы, кровоизлияния,опухолевого процесса или инфекции. Нефрогенный несахарный диабет – следствие повреждения АДГ-рецепторов в почках. Причина нефрогенного несахарного диабета – воздействие нефротоксичных веществ.
На первом месте по частоте находится алкоголь на втором препараты лития.Употребление алкоголя проявляется синдромом нефрогенного несахарного диабета. После значительных приёмов алкоголя отмечается гиповолемия,гипернатриемия и полидипсия. В фольклор вошла цитата из Ильфа и Петрова«В пьянстве замечен не был, но по утрам жадно пил холодную воду».Клинически несахарный диабет проявляется полиурией (выделение6-15литров мочи в сутки максимально - 25литров) и полидипсией (жажда). С точки зрения безопасности пациента очень важно понимать, что при несахарномдиабете жажда является следствием полиурии – попытка ограничить приём жидкости пациентом может быстро привести к формированию гнипернантриемии игиповолемии.
Несвоевременное выявление несахарного диабета у пациента снарушением сознания, в седации или с нарушенной мотивацией жажды крайнеопасно, поскольку гипернатриемия и гиповолемия могут привести к фатальнымпоследствиям.Синдром, связанный с избытком АДГ проявляется олигоурией, гиперволемией и гипонатриемией. Избыток эндогенного АДГ называют синдромом избыточной (неадекватной) секреции АДГ. SIADH – syndrome inappropriate secretion ofantidyuretic hormone.Много АДГ – мало мочиМного АДГ – моча концентрированнаяВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации151ЧАСТЬ II. физиология обмена жидкости и электролитовВ отечественной литературе используется аббревиатура СНСАДГ –синдром несоответствующей секреции АДГ.
Причинами развития синдромаизбыточной секреции АДГ могут быть воздействия на гипоталамус, такие как:травмы, кровоизлияния, опухоль или инфекции. По существу группа интракраниальных причин не отличается от тех, что приводят к несахарному диабету.Разница лишь в том, что в первом случае повреждающее действие на ЦНСприводит к выпадению функции, а во втором, ответ ЦНС реализуется по типураздражения. Помимо интракраниальных причин SIADH может наблюдаться (ибыл впервые описан) при аденокарциноме легких, а так же при воспалительныхзаболеваниях легких.
При заболеваниях легких могут формироваться эктопические очаги синтеза АДГ. При лечении несахарного диабета с помощью заместительной терапии синтетическими аналогами АДГ возможно формирование передозировки АДГ, которая будет иметь SIADH-подобную симптоматику.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
