1625913344-8903f4a71ad640872a209e228a3a0bd4 (531148), страница 100

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 100)

В этих случаях, как показалН. В. Глотов для количественных признаков, доля изменчивости за538 &Часть 4. Структура и функция генасчет взаимодействия генотип — среда может составлять более 50 %от всей наблюдаемой изменчивости. Во-вторых, одни и те же факто­ры внешней среды могут быть причиной как модификационных, таки наследственных изменений, возникающих за счет мутаций и по­вышения частоты рекомбинации.

При этом влияние среды на мута­ционный процесс и рекомбинацию опосредуется модификациями —онтогенетическими адаптациями развивающегося организма.М. М. Тихомирова путем отбора получила линию Т D. melano­gaster,, способную жить и оставлять потомство при температуре32 °С. Обычно при этой температуре мухи развиваются, но оказы­ваются стерильными. Так ведет себя, в частности, стандартная ла­бораторная линия Кантон-С.

Наследственные различия этих двухлиний по теплоустойчивости выявляются при содержании их при36 °С: средняя продолжительность жизни мух Кантон-С 6,5 ±0,1 ч,а мух линии Т — 16,4±0,3 ч. Однако этот результат зависит от тем­пературы предшествующего развития линии Т. Так, если линияТ развивалась при 32 °С, то через 10 ч при 36 °С в ней остаютсяживыми 82,3 ± 4,0% мух, а если она развивалась при 25 °С, то притех же условиях живыми остаются 29,2 ± 6 ,6 % мух.

Таким образом,онтогенетическая адаптация (модификация), развивающаяся нафоне генотипической преадаптации, определяет реакцию дрозо­филы на высокую температуру. Более того, изучение мутагенногопоследействия высокой температуры, как оказалось, также зависитот онтогенетической адаптации. Высокая температура (33 °С) по­сле облучения рентгеновскими лучами вызывает дополнительноеповышение частоты потерь Х-хромосом только в том случае, когдалиния Т была выращена при 25 °С, но не при 32 °С.Различные стрессирующие воздействия на организм не толькоиндуцируют системы адаптации, повышающие устойчивость орга­низма, но и активно влияют на наследственную изменчивость.Д. К.

Беляев и П. М. Бородин показали, что стресс у мышей по­вышает частоту кроссинговера, а Р. И. Цапыгина, С. Н. Новиков,Е. В. Даев и другие обнаружили мутагенный эффект феромопальногостресса у того же объекта. В последнем случае в качестве стрессо­ра, или стрессирующего агента, использовали запах взрослого самца,который повышал частоту цитологических нарушений в сперматоге­незе у молодых мышей (самцов) (рис. 19.8), увеличивал частоту ано­мальных сперматозоидов и доминантных леталей после спаривания синтактными самками. Следует отметить, что запахи — это нормаль­ный способ коммуникации у мышей, и при последующей адаптации,т. е. при неоднократных воздействиях такого стрессора, частота всехГлава 19.

Модификации$8 539показателей генетических анома­csm/б с а д лий возвращалась к норме.В связи с модификациями игенотипической изменчивостьюпредставляют интерес данные отом, что одни и те же воздействия,вызывающие стрессовую адаптив­ную реакцию организма, могут ак­4 4 4тивировать мигрирующие элемен­ты генома. Так, показано, что при35температурном шоке у дрозофилы30значительно повышается количе­ство транскриптов мигрирующегоэлемента copia. В длинных терми­нальных повторах этого элемента£ 20О.а>содержатся последовательности,юлгомологичные усредненной струк­£туре промоторов генов тепловогоtoОшока.

Эти данные согласуются со2тем,что температурные воздей­оо.Xствия активируют перемещениямобильных элементов у кукурузы,1дрозофилы и дрожжей, а такжепозволяют рассматривать мигри­рующие элементы как мобиль­Рис. 19.8. Влияние феромональногоные промоторы, регулирующиестресса на частоту хромосомных аберра­экспрессию близлежащих генов вций у мышей (Р. И.

Цапыгина, Е. В. Даев,экстремальных условиях.С. Н. Новиков, 1981)Таким образом, рассмотренныеПредставлена частота аберраций в спер­примеры показывают, что междуматогенезе: 1 — без дополнительногомодификациями и наследствен­воздействия; 2 — результат помещенияными изменениями существуетсамцов 30-дневного возраста на чистуюобоюдная зависимость. С однойподстилку; 3, 4 — результат помещениястороны, генотип определяет нор­самцов мышей того же возраста на под­му реакции, в пределах которойстилку после пребывания на ней самцовреализуетсямодификационная3-4-месячного возраста линий С57В6и СВА соответственноизменчивость.

С другой стороны,наследственная изменчивость ча­сто опосредована предшествующими модификациями, как, например, вслучае онтогенетических адаптаций или индукции адаптивных системрепарации, склонной к ошибкам. Наконец, модификации и мутационныеCLО540 ФЧасть 4. Структура и функция генаизменения могут иметь общие этапы возникновения, как в случаях фе­нотипического проявления первичных повреждений генетического мате­риала, устраняемых затем репарацией.Связь между наследственной и модификационной изменчивостьюможно усматривать и в явлении инфекционной наследственности(см. гл.

11), когда инфицирующий агент сообщает дополнительныесвойства или изменяет признаки хозяина. Очевидно, инфекции следу­ет относить к модификационным изменениям. Тем не менее, если мыимеем дело с внутриклеточными паразитами и эндосимбионтами, тоих передача в ряду клеточных, а часто и половых поколений выглядиткак передача наследственных детерминант (подробнее см. гл. 11, 23).19.6. Парадокс «белковой наследственности» наследуемые модификацииВ главе 11 мы уже упоминали о прионном механизме наследованияу дрожжей.

Это явление основано на том, что некоторые белки клеткимогут менять свою пространственную укладку — конформацию , а за­тем образовывать так называемые амилоидные агрегаты. Такие агрегаты«растут» путем присоединения все новых конформационно измененныхмолекул белка. Некоторые амилоиды обладают свойством инфекционности.

Тогда их называют прионами. Прионные инфекции, а такжеспонтанные конформационные превращения белков-предшественниковприонов являются причиной ряда нейродегенеративных заболеваний(гл. 11). В этих случаях изменение конформации происходит без изме­нения первичной структуры белка, а следовательно, и без изменения ну­клеотидной последовательности гена, кодирующего этот белок.

К прионизации, т. е. переходу в прионную форму, способны преимущественно(но не только) белки, обогащенные повторяющимися остатками аспара­гина и глутамина. На основании анализа генома дрожжей S. cerevisiaeпоказано, что такие белки составляют 1,69% протеома дрожжей (107белков). Сходные значения получены для D. melanogaster и С. elegans.В соответствии со сведениями, представленными в этой главе,подобные пространственные перестройки белковой молекулы сле­дует отнести к модификациям.

Тем не менее у некоторых грибов(S. cerevisiae, Podospora anserina) белки-прионы служат наслед­ственными детерминантами (см. табл. 19.1).Рост прионного агрегата сопровождается его расщеплением наболее мелкие фрагменты — «семена», благодаря действию неко­торых шаперонов (см. 19.4). Эти «семена» попадают в дочерниеклетки (почки) и служат в них конформационными матрицами —541Глава 19.

МодификацииТаблица 19.1Прионы — наследственные детерминанты грибовПрионы грибовСтруктурный ген[PSI+][PIN+]SUP35RNQ1[URE3J[SW1]URE2SWU[Het-sJHet-sЦитоплазматическаянесовместимостьP. anserina[ISP+]SFP1ТранскрипционныйфакторS. cerevisiae[O C T ]CYC8/SSN6МСА1Транскрипционный факторaМетакаспаза**aМОТЗРМА1, STD1Транскрипционный факторa[MCA][MOT3][GAR*]ФункцияТерминация трансляцииВидS. cerevisiae?*ctРегуляция азотного обменаиИзменение структурыхроматинаУстойчивостьк глюкозной репрессииа4* Прион [PIN+] необходим для инициации приона [PSI+]. Белок семействацистеинил-аспартат специфичных протеаз.** Белок семейства специфичных протеаз (каспаз).центрами роста новых прионных агрегатов. Таким образом проис­ходит передача приона в ряду клеточных поколений.Прионизация белка сопровождается изменением — частич­ной или полной утратой его функции.

Так, например, прионизацияфактора терминации трансляции eRF3 (см. гл. 19.4) выражается внонсенс-супрессии. Появляющийся в результате прионизации ци­топлазматический фактор [PSI +] имеет доминантное проявление вотличие от мутаций структурного гена SUP35, кодирующего eRF3.Мутации sup35 — тоже нонсенс-супрессоры, но рецессивные, и нор­мально расщепляются в тетрадном анализе (2 Sup+: 2 Sup ).Прионы дрожжей и определяемые ими признаки обнаруживают неменделевское наследование в мейозе. Их также можно перенести припомощи цитодукции (см.

гл. 11) подобно другим нехромосомным на­следственным факторам. Прионное наследование у грибов рассматри­вают как один из эпигенетических механизмов в широком смысле.19.7. Значение модификацийВозможность неслучайной связи (взаимозависимости) наслед­ственной и модификационной изменчивости следует уже из тогофакта, что некоторые белки работают как «совместители» в разных542 &Часть 4. Структура и функция генаматричных процессах. Вспомним трансляционные факторы элонга­ции, входящие в состав репликазы РНК-содержащего бактериофагаQP или участие факторов транскрипции в репарации генетическогоматериала.

Таким образом, изменение одного матричного процес­са — репликации и связанной с ней репарации — может сопрово­ждаться изменениями других матричных процессов — транскрип­ции или трансляции. Только что рассмотренный механизм прионногонаследования у дрожжей служит также примером взаимодействияматричных процессов I и II рода (см. гл. 11). Значение такого родасвязей еще предстоит детализировать.

Тем не менее эти факты и рас­суждения не оправдывают ламаркистский принцип наследованияфенотипических адаптивных (целесообразных!) изменений.«Мы уже отвергли ламарковские принципы, как не дающие раз­решения эволюционной проблемы. Это, однако, не значит, что мыдолжны отрицать значение модификаций и прямого приспособле­ния в процессе эволюции», — писал И. И. Шмальгаузен*, и далее:«Адаптивная модификация является первой пробой реакции, припомощи которой организм как бы проверяет возможность замены иболее успешного использования окружающей среды»**.В этих словах сконцентрировано представление о роли модифика­ций в эволюционном процессе, восходящее к идеям 30-х гг. прошлоговека Е. И. Лукина и В.

Характеристики

Список файлов книги