Диссертация (1335923), страница 27
Текст из файла (страница 27)
(2011), что является доказательством высокой диагностическойэффективности УЗИ патологии СО КС.Полученные нами данные диагностической эффективности УЗИ во всех группахисследования одинаковы (рис. 73), что является доказательством эффективности принципаобратной связи специалистов.Рис. 73. Динамика показатедлей эффективности УЗД патологии СО в группах исследования.4.1.1.1 Результаты диагностики патологической МПСПатология МПС, по нашим данным, составляет 31% от всех повреждений КС.
В 100%случаев патологическая МПС сочетается с повреждением ГХ БК, а в 28.3% - с изменением ЖТ.Основным методом диагностики патологических синовиальных складок является АС, впроцессе которой имеется возможность изучения тканей в физиологических условиях.Присутствие самой по себе синовиальной складки еще не является патологией, и безпоказаний нет необходимости её резекции.
Выраженность клинических признаков идлительность болевого синдрома не всегда пропорциональна размерам и патологическимструктурным изменениям в складке [171].Для диагностики патологической МПС мы использовали критерии, описанные R.M.Sherman и R.W. Jackson (1989) [406]:1) анамнез и соответствующие клинические признаки;2) отсутствие положительной динамики консервативного лечения;3) при АС определяется МПС с аваскулярным фиброзированным краем, которая127контактирует с медиальным мыщелком БК во время сгибания и разгибания, и никаких другихпатологических изменений в КС не обнаружено.Локальная ХМ мыщелка БК на участке контакта с МПС свидетельствует о том, чтоскладка патологическая и является причиной болевого синдрома в передне - медиальном отделеКС [171,330].Синдром медиопателлярной складки (shelf syndrome, СМПС) – традиционно труднодиагностируемая патология КС, проявляющаяся в виде комбинации фиброзированной складкиСО и повреждения ГХ медиальных отделов ПФС [220].
СМПС развивается в случаесистематического ущемления гипертрофированной МПС между СП с развитием еехроническоговоспаления.Вдальнейшемскладкаподвергаетсявоспалительно-пролиферативным изменениям, с трансформацией в грануляционную ткань, с последующим еесклерозированием и замещением грубоволокнистой рубцовой тканью.СМПС диагностируется редко вследствие неспецифической клинической симптоматики,напоминающей повреждение ММ и, в большинстве случаев, выявляется только во время АС[218]. Помимо дегенеративных изменений ГХ мыщелков БК и медиальной фасетки НК,необходимо выявить наличие собственно МПС.
Нормальная МПС гипоэхогенная, тонкая,сравнима по эхогенности с СЖ, в связи с чем необходимо проводить исследование и в режимевторой гармоники. При прогрессировании склеротических изменений складки ее эхогенностьповышается, возможны дополнительные спаечные элементы. При отсутствии СЖ в ВЗ локацияскладки невозможна [182].ВлитературеимеютсяполярныеданныеэффективностиУЗИвдиагностикепатологической МПС.
Согласно результатам исследования М.А. Клыжина (2009), УЗИ вдиагностике синдрома МПС оказалось неинформативным [98].По данным Б.Г. Самбатова (2010) чувствительность УЗИ в отношении патологическойМПС составила 28%, точность - 87%, ПЦПТ - 66% [174].Проведенный нами сравнительный анализ данных УЗИ и АС в диагностикепатологической МПС показал, что чувствительность УЗИ составила 13.3-31.25% (средняя20.8%), специфичность 98.5-98.6% (средняя 98.5%), а точность 73-77%, (средняя 74.5%) ПЦПТ80-90.9% (средняя 85.6%), ПЦОТ 72-75% (средняя 73.5%) (рис. 74).128Рисунок 74.
Динамика показатедлей эффективности УЗД патологической МПС в группахисследования.Полученные нами средние показатели диагностической эффективности УЗИ оказалисьниже, чем данные Б.Г. Самбатова (2010), но в отличие от результатов М.А. Клыжина (2009),отражают хоть и невысокую, но эффективность УЗИ в диагностике патологической МПС КС.Оценив полученные результаты показателей диагностической эффективности УЗИналичия патологической МПС мы увидели, что имеется колебание всех показателей в группахисследования пределах среднего значения. По нашему мнению, это может быть связано с тем,что синовиальная складка склерозируется не сразу.
Патологические изменения в структуреМПС развиваются постепенно. Пока они минимальны, УЗ визуализация МПС затруднена иливовсе невозможна. Кроме этого, при небольшом количестве СЖ в ВЗ УЗ локация МПСневозможна. Поэтому, говорить об эффективности принципа обратной связи специалистовотносительно диагностики патологической МПС не предоставляется возможным.4.1.2 Результаты диагностики патологии надколенникаУЗИ пателлофеморального компонента сустава включает сканирование наружногокортикального контура НК с препателлярной жировой клетчаткой, ГХ мыщелков БК в областипателлярного блока при сгибании в КС, ГХ НК, ВЗ, сухожильных растяжений НК, сухожилияЧГМБ и ССН [182].По мнению Б.Г. Самбатова (2010), при УЗИ недоступными для визуализацииоказываются СП мыщелков БК, обращенные в межмыщелковую область, а также большая частьСП НК [174].По нашим данным, УЗ сканирование ГХ НК не представляет трудностей, несмотря наэкранирование ГХ его костным массивом.
Для этого используются продольные и поперечныепарапателлярные доступы. При этом в косом продольном сканировании можно добиться129прохождения плоскости сканирования через всю фасетку НК с получением её характерногокруглого среза. Медиальная фасетка НК в норме более доступна исследованию вследствиелатерального смещения НК при разгибании небольшой ротацией медиальным краем кпереди.Латеральная фасетка более вогнутая и, по тем же причинам, менее доступна исследованию.Важным является получение не только продольных сонограмм фасеток, но и поперечныхсрезов для определения степени изменения различных слоев ГХ [182].Выявляемые структурные изменения медиальной фасетки НК многообразны. Раннимпризнаком дегенеративных изменений является повышение эхогенности базальных слоев.Диффузноеповышениеэхогенностиповерхностныхипромежуточныхзонредкосопровождается клинической симптоматикой.
Очаговые изменения в виде симптома«гиперэхогенного пятна» отражают локальную ХМ базальных слоев ГХ НК, формируются вслучае неполной конгруэнтности фасетки и СП мыщелка БК и часто проявляются с болевымсиндромом. Степень выраженности ХМ медиальной фасетки НК оценивается по однородностии площади выявляемого гиперэхогенного пятна.
Повышение эхогенности ГХ и однородноегиперэхогенное пятно небольших размеров, нарушение четкости контура поверхностной зонысоответствует ХМНК 1-2 степени. При прогрессировании процесса площадь дегенеративныхизменений увеличивается, размер пятна увеличивается с появлением в его структурегипоэхогенных включений, соответствующих дефектам ГХ различной формы (ХМНК 3степени), вплоть до глубоких зон разрушения, фрагментации хряща (ХМНК 4 степени). Вцентральных и периферических зонах мыщелков БК при этом определяются остеофиты разнойэхоплотности [182].Для пирофосфатной артропатии типична милиарная кальцинация в виде звёздного неба,чтоотличаетсяотлинейныхтрансхондральныхкальцинированныхтрещинГХпосттравматического генеза.При исследовании ГХ передней поверхности мыщелков БК в области пателлярного блоканеобходимо обращать внимание на форму самого блока, так как встречаются эпифизарныедисплазии в виде уплощения (гипоплазии) СП или V образного профиля пателлярного блока.Одной из форм дисплазии КС является дольчатый НК с продольным его расщеплением, чтотоже определяется с помощью УЗИ.Латеропозиция ЛП в ходе УЗИ оценивается по степеням в зависимости от смещения ССНотносительно центра пателлярного блока в инфрапателлярном доступе.
В норме внутреннийкрай ССН всегда перекрывает вертикальную линию, проведенную через центр пателлярногоблока. При этом плоскость ССН ей перпендикулярна. При ЛПНК 1 степени ССН смещаетсякнаружи, определяется на уровне латерального мыщелка БК, а в случае ЛПНК 2 степени(подвывих), плоскость ССН еще и ротируется внутренним краем кпереди, соответствуя130ротационной нестабильности НК. 3 степень ЛПНК соответствует латеральному вывиху НК,выявляется при дисплазии и переломе латерального надмыщелка БК.ЛПНК 1 степени является самой легкой формой пателлофеморальной дисплазии и носитназвание синдрома латеральной пателлярной компрессии (СЛПК).
Длительно существующаяЛПНК приводит к развитию деформирующего артроза ПФС, что при УЗИ проявляетсяистончением ГХ передней поверхности латерального мыщелка БК, вплоть до отсутствия еговизуализации.Хронический вывих НК представляет более редкую, тяжелую форму пателлофеморальнойдисплазии, при которой по причине неправильной анатомии разгибательного аппарата КС НКникогда не возвращается в блок БК во время полного разгибания.Травматический ОВНК может возникнуть в неизмененном КС, но пателлофеморальнаядисплазия должна всегда подозреваться как фактор, приводящий к нестабильности НК.Состояние после ОВНК, помимо ЛПНК, характеризуется комплексом патологических УЗизменений в виде повреждения медиального удерживателя НК или медиального сухожильногорастяжения.
При сканировании в медиальном парапателлярном доступе основным ориентиромслужит медиальный край НК. Для состояния после ОВНК характерно утолщение, снижениеэхогенности медиального удерживателя, с деформированным ходом волокон, локальнымотеком клетчатки, фрагментацией кортикального слоя внутреннего края НК и егопериостальной реакцией в виде утолщения, отека надкостницы. Часто диагностируетсягемартроз, при этом СЖ в ВЗ контрастирована мелкодисперсной взвесью. Встречаютсяхондральные переломы фасеток НК, чаще медиальной, с секвестрацией ГХ и его локацией вформе вогнутой линзы.Иногда определяется компрессионное повреждение передней поверхности латеральногомыщелка БК гребнем НК в виде кратерообразного углубления или эрозии субхондральныхслоев с локальным разрушением ГХ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
