Диссертация (1174369), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Повышение содержания фактора Виллебранда в крови припрогрессировании степени стенозов ВСА отражает, с одной стороны,79нарастание повреждения сосудистого эндотелия, с другой - изменения всистеме гемостаза. Выявленнаянедостаточность фактораВиллебранда,особенно в 1-й группе больных, может свидетельствовать об активностикомпенсаторно-приспособительных процессов в этой группе.3.3.2. Исследование маркеров окислительного стресса у пациентов состенозирующим атеросклерозом ВСАДля оценки окислительно-восстановительных свойств крови нами былпроведенанализконцентрациивосстановленныхSH-групп,отражающихколичество окисленных белков плазмы крови и суммарной антиокислительнойустойчивости плазмы крови.
СульфанилгидрильнаяSH-группа, содержащаяся ваминокислотном остатке цистеина, играет важную антиокислительную роль иобладаетзначительнойвосстановительныхреакционнойреакциях.способностьюКонцентрациявокислительно-восстановленныхSH-группизмерялась у пациентов со стенозами ВСА и в группе условно здоровых лиц.Данный параметр по группам имел следующие значения: 0,41 нг/мл [0,38; 0,51]в группе условно здоровых лиц, 0,29 нг/мл [0,28; 0,35] у пациентов состенозами ВСА до 30%, 0,26 нг/мл [0,19; 0,29] — у пациентов со стенозами 3070%, 0,15 нг/мл [0,13; 0,27] - у пациентов со стенозами более 70%.
Результатыисследования показали, что уровень сульфанилгидрильных групп имееттенденцию к снижению у больных с возрастанием степени стеноза ВСА (рис.3.17). Выявлены достоверные отличия между всеми группам пациентов,p<0,05(между группой контролем и всеми группами, 1-й и 2-й, 2-й и 3-й, 1-й и 3-йгруппами).нг/мл80Рис. 3.17. Концентрация восстановленных SH- групп в плазме у пациентовв зависимости от степени стеноза ВСА.ПолученныеизмененияконцентрациивосстановленныхSH-группсвидетельствуют о том, что окислительный стресс является одним из ключевыхпатогенетических компонентов, обуславливающих развитие стенозирующегопроцесса ВСА.Общая антиокислительная устойчивость плазмы крови достоверно неотличалась по 3 группам исследуемых (рис. 3.18). Ее значения равнялись 0,24 Ед[0,18; 0,29] у пациентов со стенозами менее 30%; 0,28 Ед [0,19; 0,33] - пристенозах от 30% до 70%; 0,25 Ед [0,2; 0,45] при стенозах ВСА 70% и более.
Этоможет быть объясненоприемом некоторыми пациентами до проводимогоисследования препаратов, относящихся к группе антиоксидантов с учетомпожилого возраста и отягощенного сосудистого анамнеза.81Рис. 3.18. Антиокислительная устойчивость плазмы крови (p>0,05).Вышеизложенные данные свидетельствуют о том, что, по мере увеличениястепени атеросклеротических стенозов ВСА у пациентов с ХИМ определяетсяуменьшениеконцентрации восстановленных SH- групп, что подтверждаетусугубление окислительного стресса.3.3.3. Изучение показателей гемостаза при стенозировании ВСА.Состояние эндотелиального слоя определяет проницаемость сосуда кциркулирующимингредиентамкрови,участвуетврегуляциисостояниясвертывающей системы крови.
Так как нарушение функции эндотелиясопровождается изменением ее антикоагулянтных свойств, то в следующей частинашегоисследованиябылиизученытакиепоказателигемостазакакмеждународное нормализованное отношение (МНО) и протромбиновый индекс.Все пациенты, вошедшие в исследование, принимали дезагреганты. При этомпоказатель МНО во всех 3-х группах находился в рамках референсных значений,составляя 1,06 [0,98; 1,11]; 1,07 [1,025; 1,14] и 1,02 [0,955; 1,065] при степеняхстенозов до 30%, от 30% до 70% и свыше 70% соответственно.
Выявленатенденция к уменьшению данного показателя (к гиперкоагуляции) у пациентовпри прогрессировании стенозирования ВСА.82Результаты статистической обработки данного показателя представлены нарис. 3.19.МНО1,41,3Сек1,21,11,00,9Median25%-75%Min-Max0,8Стеноз менее 30%Стеноз 30-70%Стеноз более 70%Рис. 3.19.
МНО у пациентов с различной степенью стеноза ВСА (p<0,05)Также производилась оценка протромбинового индекса (ПТИ) у пациентовс различной степенью выраженности стеноза ВСА. ПТИ- это соотношениемежду временем свертывания «здоровой» плазмы (контроль) и временемсвертывания крови больного человека.Анализ системы свертывания кровиотображаетактивность протромбина в процентах. Выявлено увеличение данногопоказателя у пациентов с гемодинамически значимым стенозом ВСА (рис. 3.20 ).ИзмененияМНОиПТИсвидетельствуютобизмененииреологических свойств крови в сторону усугубления гиперкоагуляции упациентов с критическимистенозамиВСА.Медиана ПТИ в 1-й группесоставила 92%, во 2-й группе — 92,15%, в 3-й группе — 97%.
Таким образом,наиболее выраженные изменения в системе гемостаза наблюдаются у пациентов сгемодинамически значимыми стенозами ВСА.83ПТИ979695%949392919089123Группы пациентовРис. 3.20.ПТИ у пациентов с различной степенью стеноза ВСА.3.4.
Клинические примеры.Клинический пример №1Пациентка Л., 78 лет поступила в клинику с жалобами на головокружение,головные боли, слабость в ногах, пошатывание при ходьбе.Анамнез: в 2013г. перенесла инфаркт головного мозга в системе левой среднеймозговойартерии,лечиласьстационарносхорошимвосстановлением.Последние 3 года стали беспокоить головокружения, неустойчивость походки,которые имеют тенденцию к прогрессированию.Вневрологическомстатусе:всознании,контактна,ориентированавпространстве и времени.
Снижена память на текущие события. Менингеальнойсимптоматики нет. Глазные щели и зрачки симметричные. Корнеальныерефлексы, фотореакции, конвергенция сохранены. Движения глазных яблок вполном объеме. Нистагма нет. Легкая сглаженность правой носогубной складки.Язык по средней линии. Глотание не нарушено. Глоточный рефлекс сохранен.Симптомы орального автоматизма.Темп движений замедленный. Парезов в конечностях нет. Мышечный тонусизменен по пластическому типу в правых конечностях. Сухожильные ипериостальные рефлексы D≥S. Патологических кистевых и стопных рефлексовнет. Четких нарушений чувствительности не определяется.
Пальценосовую и84коленопяточную пробы выполняет с интенцией с 2х сторон. В позе Ромбергапошатывается.Результаты обследований:Биохимический анализ крови:глюкоза 5,7 ммоль/л; калий 4,6 ммоль/л; натрий137,0 ммоль/л; креатинин 82,0 мкмоль/л; билирубин общий 6,7мкмоль/л;аспартатаминотрансфераза (АСТ) - 17,0 Ед/л; аланинаминотрансфераза (АЛТ) 27,0 Ед/л; холестерин — 6,7 ммоль/л; ЛПНП 4 ммоль/л; ЛПВП — 1,3 ммоль/л;коэффициентатерогенности—3,4Коагулограмма: протромбиновый индекс по Квику - 103,0 %; МНО -0,98МРТголовногомозга:Множественныеочаговые изменениявеществаголовного мозга, как проявления микроангиопатии. Лакунарная киста в левойлобной доле. Лейкоареоз. Наружная гидроцефалия (рис.
3.21).Рис. 3.21. МРТ головного мозга пациентки Л.85Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (рис. 3.22):Эхо-признакиатеросклерозабрахиоцефальныхартерий.Утолщение КИМ ствола общей сонной артерии с обеих сторон до 1,3 мм.Стеноз в бифуркации общей сонной артерии - справа на 40%, слева 50% .Рис.3.22.Гетерогенные гиперэхогенные атеросклеротические бляшки состенозом ОСА 40-50%.Исследование сосудов на Ангиоскане (рис.
3.23)Контурный анализ: среднее значение SI составило 8,9 м/сек; RI – 37,1%; Alp 75– 34,1%, SpA 140 мм рт. ст. Данные показатели свидетельствуют об увеличениижесткости в артериях как мелкого так и крупного калибра.Окклюзионная проба: Индекс окклюзии составил 1,3, сдвиг фаз 4,6 мс. Такимобразом, окклюзионная проба выявилавыраженные нарушения функцииэндотелия как в системе микроциркуляциимышечного типа.таки в крупных артериях86АБРис.3.23.Показатели контурного анализ (А) и окклюзионной пробы (Б)пациентки Л.Учитываяжалобы,диагностическиханамнез,клиническуюисследованийкартину,пациенткевыставленклиническийдиагноз:Цереброваскулярнаяболезнь:данныебылхроническаяишемия головного мозга 3 ст. Когнитивные нарушения. Вестибулоатактическийсиндром.
Подкорковыйсиндром.Стенозирующийатеросклерозцеребральных артерий. Последствия инфаркта головного мозга в системе левойСМА от 2013г.Клинический пример №2Пациентка С., 62 лет поступила в клинику с жалобами наголовные болилобной локализации, снижение памяти, пошатывание при ходьбе.Анамнез: Вышеперечисленные жалобы беспокоят в течение последнего года.Сахарный диабет, инфаркты отрицает.Вневрологическомполностью.статусе:всознании,контактна,ориентированаМенингеальной симптоматики нет. Глазные щели и зрачкисимметричные. Корнеальные рефлексы, фотореакция, конвергенция сохранены.Движения глазных яблок в полном объеме.
Нистагм отсутствует. Легкая87сглаженность правой носогубной складки. Язык по средней линии. Глотание ненарушено. Глоточный рефлекс сохранен. Парезов в конечностях нет. Мышечныйтонус D=S. Сухожильные и периостальные рефлексы D=S, средней живости.Патологических стопных рефлексов нет. 2-сторонние кистевые рефлексыЖуковского и Россолимо. Нарушений чувствительности на момент осмотра невыявлено. Пальценосовую пробу выполняет с легкой атаксией с 2х сторон.Биохимический анализ крови:глюкоза -5,2 ммоль/л; креатинин - 91,0 мкмоль/л;билирубин общий -14,4 мкмоль/л; натрий - 147,0 ммоль/л; калий -4,51 ммоль/л;аспартатаминотрансфераза (АСТ) - 20,9 Ед/л; аланинаминотрансфераза (АЛТ) 13,0 Ед/л; холестерин — 5,7 ммоль/л; триглицериды 0,98 ммоль/л; ЛПНП 4ммоль/л; ЛПВП — 1,3 ммоль/л; коэффициент атерогенности — 3,4Коагулограмма:протромбиновый индекс по Квику - 90,6 %; МНО -1,12МРТ головного мозга:Проявления сосудистой энцефалопатии.
Умеренно выраженная наружная ивнутренняя гидроцефалия(рис. 3.24).Рис. 3.24. МРТ головного мозга пациентки С.ДС БЦА (рис. 3.25): Признаки атеросклерозаМАГ без гемодинамическизначимого стенозирования (слева в средней трети ОСА атеросклеротическая88бляшка со стенозом до 25-30%, справа в устье ВСА, и средней третиатеросклеротическиебляшки,стенозирующиепросветынаОСА20-26%).Непрямолинейность хода ПА в каналах поперечных отростков шейных позвонковс 2-х сторон.Рис.3.25.Гетерогенная атеросклеротическая бляшка со стенозом сонныхартерий до 30%Исследование сосудов на Ангиоскане(рис.
3.26):Контурный анализ: среднее значение SI составило 6,1 м/сек; RI – 30,1%;Alp 75 – 13%, SpA 130 мм рт. ст. Данные показатели свидетельствуют обувеличении жесткости в артериях мелкого калибра.Окклюзионная проба: Индекс окклюзии составил 1,4, сдвиг фаз 6,6 мс. Такимобразом, окклюзионная проба выявила выраженные нарушения функцииэндотелия в системе микроциркуляции и в крупных артерий мышечного типа.89АБРис. 3.26.
Показатели контурного анализа (А) и окклюзионной пробы (Б)пациентки C.Учитывая жалобы, анамнез, клиническую картину, данные диагностическихисследований выставлен клиническийдиагноз: Цереброваскулярная болезнь:90хроническая ишемия головного мозга 2 ст. Вестибулоатактический синдром.Атеросклероз церебральных артерий.3.5. Корреляционный анализ показателей окислительного стресса,функционального состояния сосудистого эндотелия при различной степенивыраженности атеросклеротического стеноза ВСА.В заключении нами была изучена корреляция между неврологическимисиндромамиисследуемыхпациентов,состояниемсосудистогоэндотелия,свидетельствующим о функциональных и структурных изменениях сосудистойстенки и показателями окислительного стресса. Неврологическая характеристикапациентов проводилась в соответствии с амбулаторной шкалой ХИМ ФединаА.И.Исследование выявило наличие значимой (p<0,05) прямой корреляционнойзависимости умеренной степени между суммарной оценкой неврологическихсиндромов в баллах в соответствии со шкалой А.И.Федина, состоянием черепныхнервов и двигательной системы с индексом аугментации Alp 75 ( рис.3.27, 3.28,3.29).0.305Рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
