Диссертация (1174369), страница 15
Текст из файла (страница 15)
К параметрам, характеризующим функциональное состояниекрупных сосудов, относятсдвиг фаз и сосудов микроциркуляторного руслаиндекс окклюзии [4].В настоящее время установлено, что дисфункция эндотелия в системемелких резистивных артерий, наиболее чувствительна к наличию факторов риска,тогда как дисфункция в средних артериях мышечного типа (сдвиг фаз) отражаетналичие процесса стенозирующего атеросклероза.Анализ показателей контурного анализа «Ангиоскана 01» выявил различияпо ряду исследуемых параметров в 3 группах пациентов. Индекс жесткостиразличался достоверно между группой контроля и группами со стенозами ВСАдо 30% и со стенозами ВСА 70% и более, Р<0,05 и превышал референсныепределы при стенозе от 30% до 70% , а также 70% и более. Данные изменениясвидетельствуют о нарушении вязко-эластичных свойств крупных артерий пристенозах ВСА, превышающих 30%, и наиболее выраженыгемодинамически значимымиу пациентов сстенозами.
Начиная с атеросклеротическогопроцесса со стенозами свыше 30% у пациентов наблюдаются структурныенарушения сосудистой стенки крупных артерий.Индекс отражения в мелких резистивных артерияхразличался по группамс тенденцией к возрастанию с увеличением степени стеноза ВСА.Согласнополученным результатам, средние показатели превышают референсные значенияво всех 3-х группах, что свидетельствует о повышении тонуса мелкихрезистивных артерий при атеросклерозе сосудов.Центральное систолическое давление, в исследуемых группах достоверноотличалось от группы контроля, а также получены достоверные отличия междугруппой пациентов со стенозами до 30% и пациентами со стенозами от 30% до70%, p<0,05.
Тем не менее, согласно полученным результатам, средние98показатели центрального систолического давления по всем 3-м группам непревышали референсных показателей АД согласно представленной возрастнойкатегории пациентов (130 мм рт. ст.).Анализируя показатель индекса аугментации причастоте сокращенийЧП=75, отмечается тенденция к его возрастанию с увеличением степени стенозаВСА. В контрольной группе среднее значение данного показателя равнялось11,2%, что соответствует типу пульсовой волны "С", характерной для молодыхлицбеззаболеванийсердечно-сосудистойсистемы,присохранённойэластичности сосудов. Полученные результаты индекса аугментации при частотесокращений ЧП=75 при стенозах ВСА от 30 до 70% и свыше 70% соответствуютпульсовой волне "А". Тип кривой "А" наблюдается у лиц пожилого возраста илипри сочетании высокой жесткости крупных проводящих артерий с высокимтонусом мелких резистивных артерий.
В группе пациентов со стенозами менее30% индекс аугментации при частоте сокращения ЧП=75 соответствует типампульсовых волн "А" и "В", которая занимает промежуточное положение междукривыми "С" и "А".Проведение манжеточной пробы не выявило существенных отличий погруппам больных со стенозами относительно индекса окклюзии и сдвига фаз. Прианализе индекса окклюзии обращает на себя внимание то, что значения данногопоказателя во всех трех группах со стенозами ВСА были ниже нормальных и приувеличении степени стеноза ВСА наблюдалась дальнейшая их тенденция кснижению. Данные изменения свидетельствуют о нарушении функции эндотелияв мелких резистивных артериях у пациентов всех групп, начиная со стенозов ВСАминимальной выраженности (до 30%).Сдвиг фаз, отражающий вазомоторныйотклик в крупных проводящихартериях, по аналогии с индексом окклюзии, не выявил существенных различий в3-х группах исследуемых. Однако средние значения по 3-м группам были ниже10мс, что свидетельствует о нарушенной функции эндотелия в крупныхмышечных артериях при различных степенях стеноза ВСА.Индекс жесткости является параметром, характеризующим структурное99состояние крупныхсосудов, сдвиг фаз ииндексокклюзии отражаютфункциональное состояние крупных сосудов и сосудов микроциркуляторногорусла [5].
Индекс жесткости (SI) отражает среднюю скорость распространенияпульсовых волн по крупным резистивным сосудам, таким, как аорта и еёветви.Известно, что эндотелий сосудов играет роль в поддержании местногогемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку. В нормеэндотелийсинтезируетвещества,способствующиерасслаблениюгладкомышечных клеток сосудистой стенки, и в первую очередь - оксид азота(NO) и его производных (эндотелиальные факторы релаксации- ЭФР), а такжепростациклин и эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации [198]. Помимоэтого ЭФР-NO не только вызывает местную дилатацию сосудистого русла, но иоказывает также антипролиферативное влияние на гладкую мускулатуру сосуда имоноциты,предотвращаятемсамымпатологическоеремоделированиесосудистой стенки, прогрессирование атеросклероза [251].На фоне проведения окклюзионной пробы после восстановления кровотокав окклюзированной конечности происходит резкое возрастание скорости потокакрови.
Текущая по артериям с большой скоростью кровь увеличивает напряжениесдвига на эндотелиальные клетки, что сопровождается локальной активациейсинтеза монооксида азота. В свою очередь, монооксид азота при взаимодействиис гладкими мышцами артериальной стенки приводит к увеличению просветасосуда. Этот феномен называется индуцируемой потоком дилатации (эндотелийзависимой вазодилатации). Воздействие NO на эндотелий крупных мышечныхартерий провоцирует уменьшение скоростных характеристик волны в местеповреждения. Для определения сдвига фазы устанавливается время отставанияпульсовой волны на руке, где проводилась окклюзия.
При нормальной функцииэндотелия время отставания равное 10 и более миллисекундам.При дилатации плечевой артерии наблюдается возрастание амплитудыпульсовых волн. Ангиоскан регистрирует увеличение амплитуды пульсовых волн,связанную с индуцируемой потоком дилатацией плечевой артерии.
Увеличение100амплитуды пульсовых волн в два раза и более свидетельствует о сохранённойфункции сосудистого эндотелия [99,100].Парадоксальная вазоконстрикция или уменьшение эндотелий-зависимойвазодилатации рассматривается как патологическая реакция и может указывать наналичие эндотелиальной дисфункции[58].
В ряде случаев применяют эндотелийнезависимую вазодилатацию - с помощью аденозина или экзогенных нитратов, изкоторых выделяется оксид азота, действующий на гладкомышечные клеткисосудов без участия эндотелия. Установлено, что кровоток как при окклюзионнойпробе, так и после сублингвального приема глицерин тринитрата одинаковоусиливается у больных с хронической сердечной недостаточностью и у здоровых,в то время как диаметр артерии увеличивается только у лиц без признаковсердечно-сосудистой патологии [270].Такимнаблюдаетсяобразом,принарушениеатеросклеротическомфункциикрупныхстенозированиисосудовисосудовсосудовмикроциркуляторного русла, начиная со стенозов низкой степени, а такжеструктуры крупных сосудов при стенозах свыше 30%.
Полученные данныесвидетельствующие о том, что до появления атеросклеротических поврежденийпроисходит нарушение функции эндотелия[67, 130, 163, 276].ПрогрессированиестенозирующегопроцессаВСАсопровождалосьуменьшением вязко-эластических свойств и повышением жесткости крупныхартерий мышечно-эластического типа, повышением тонуса мелких резистивныхартерий и дисфункцией эндотелия в крупных и мелких мышечных артериях.Изучение показателей контурного анализа «Ангиоскана 01» и окклюзионнойпробы, свидетельствующие об изменениях как в крупных, так и мелких сосудах,могут быть объяснены тем, что сужение просвета сосуда (стеноз) возникаеттолько на второй стадии атеросклероза (липосклероз) и вследствие нарушениямикроциркуляции по причине отложения жировых скоплений в артериальнойстенке [133].В дальнейшем, в нашей работе изучались биохимические маркеры101эндотелиальнойдисфункциипристенозахэндотелиальнойактивностиотноситсяВСА.Кповышеннаяраннимэкспрессияпризнакаммолекулмежклеточной адгезии селектинов (Е-селектин, Р-селектин) и иммуноглобулинподобных молекул клеточной адгезии (ICAM-1, VCAM-1), которые имеютнепосредственное отношение к процессу атеросклеротического повреждениясосудов [265, 309].
Как известно, в настоящее время имеются уже пять главныхгрупп молекул адгезии: селектины, интегрины, кадгерины, иммуноглобулиноподобные белки (ICAM, VCAM) и протеогликаны. Синтез ICAM-1, VCAM-1, Еселектина в нормальных условиях практически не происходит, однако резкоувеличивается при активации эндотелия.
Функция эндотелия исследовалась спомощью молекул адгезии VCAM и Е-селектина.Показано, что выработка молекул адгезии клетками эндотелия активируетсявоспалительнымимедиаторами[156].Каскадвоспалительныхреакцийначинается с активации эндотелия. Стимуляция эндотелиальных клеток вызываетэкспрессию фосфолипидов на их поверхности, которые, во взаимодействии сфактором Виллебранда позволяют реализовать адгезию тромбоцитов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
