Диссертация (1174369), страница 12
Текст из файла (страница 12)
3.9). Согласно полученным результатам,средние показатели превышают референсные значения во всех 3-х группах состенозами ВСА, составляя более 30%. В контрольной группе среднее значениеданного показателя составило 20,9%, в группе с минимальной выраженностьюстеноза ВСА 36%, при стенозе 30%-70% - 41% и при стенозе ВСА 70% и более 44%. Таким образом, вазореактивность микроциркуляторного русла возрастаетс нарастанием степени атеросклеротического поражения ВСА.71RI, %45,00%40,00%35,00%30,00%25,00%20,00%15,00%10,00%5,00%0,00%КонтрольСтенозы до 30% Стенозы 30-70%Стенозы>70%Рис.
3.9. Индекс отражения при различной степени стеноза ВСАЦентральное систолическое давление в исследуемых группах достоверноотличалось от группы контроля, а также получены достоверные отличия междугруппой пациентов со стенозами до 30% и пациентами со стенозами от 30% до70%,p<0,05.Данныйвыраженностью стенозовпоказательсоставлялвгруппесминимальной120 мм рт.
ст. [115; 130]; при промежуточнойвыраженности стенозов ВСА 132 мм рт. ст. [122,5; 139]; при гемодинамическизначимых стенозах - 130 мм рт. ст. [120; 140].Результаты центральногосистолического давления в разных группах представлены нарис. 3.10.72Рис. 3.10. Центральное систолическое давление при различной степени стенозаВСААнализируя показатель индекс аугментации при частоте сокращенийЧП=75, отмечается тенденция к его возрастанию с увеличением степени стенозаВСА (рис. 3.11). В контрольной группе среднее значение данного показателяравнялось 11,2%,что соответствует типу пульсовой волны "С", характерной длямолодых лиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы, при сохранённойэластичности сосудов.
При этом максимум давления прямой волны существеннопревосходит максимум давления отражённой волны.При повышении артериальной жёсткости отражённые волны достигаютсердца раньше, в фазе сердечной систолы. Максимумы давления прямой иотражённой волн будут постепенно сравниваться, что графически будетотражаться в формировании пульсовой волны типа "В".При совпаденииглобального максимума кривой исходного сигнала с точкой максимума позднейсистолической волны формируется тип кривой "А". Данный тип кривойнаблюдается у лиц пожилого возраста или при сочетании высокой жесткостикрупных проводящих артерий с высоким тонусом мелких резистивных артерий.В группе пациентов со стенозами менее 30% данный показатель составил7317%, при стенозах от 30% до 70% - 20,32%и при максимальной выраженностистеноза — 23,24%.
Полученные результаты индекса аугментации при частотесокращений ЧП=75 при стенозах менее 30% соответствуют типам пульсовых волн"С" и "В", по мере прогрессирования стеноза превалируют волны типа "А".Alp 75,%2520151050КонтрольРис. 3.11.Стенозы до 30%Стенозы 30-70%Стенозы 70% иболееИндекс аугментации при ЧСС 75 в мин.у пациентовприразличной степени стеноза ВСАПроведение манжеточной пробы не выявило существенных отличий погруппам больных со стенозами относительно индекса окклюзии и сдвига фаз. Прианализе индекса окклюзии обращает на себя внимание то, что значения данногопоказателя во всех трех группах со стенозами ВСА были ниже нормальных и приувеличении степени стеноза ВСА наблюдалась дальнейшая их тенденция кснижению: 1,7 [1,3; 1,9] — при стенозе ВСА до 30%, 1,55 [1,2; 2,1] — при стенозеВСА 30-70%; 1,4 [1,3; 1,8] — при стенозе ВСА 70% и более (рис.
3.12). Индексокклюзии в контрольной группе достоверно отличался от значений в группахпациентов со стенозами ВСА исоставлял2,55 [2,1; 3,0], что можетсвидетельствовать о сохранной функции эндотелия в этой группе больных.Достоверные отличия по индексу окклюзии, р<0,05, были выявлены междуконтрольной группой и группами больных со стенозирующими изменениямиВСА. Достоверных отличий между группами пациентов со стенозами невыявлено.Данные изменения косвенно свидетельствуют о нарушении функции74эндотелия в мелких резистивных артериях у пациентов всех групп, начиная состенозов минимальной выраженности (до 30%).Рис. 3.12. Индекс окклюзии у пациентов при различной степени стенозаВСАПараметр сдвиг фаз, отражающий вазомоторный отклик в крупныхпроводящихартериях,поаналогиисиндексомокклюзии,невыявилсущественных различий в 3-х группах исследуемых со стенозами ВСА.
Однако,его значения в данных группах были ниже 10 мс, что косвенно свидетельствует онарушении функции эндотелия в крупных мышечных артериях. Значения сдвигафаз в группе больных со стенозами до 30% составляли 6,6 мс [17; 3,7]; пристенозах от 30% до 70% - 8,1 мс [13,0; 4,6]; при стенозах 70% и более - 8,55 мс[10,95; 5,55]. Данный параметр в контрольной группе составил 12 мс [11,1; 13,1],что соответствует норме (более 10 мс). Отличия между контрольной иостальными группами по сдвигу фаз достоверны, р<0,05. Достоверных отличиймежду пациентами со стенозами различной выраженности не выявлено.Изменения сдвига фаз у пациентов со стенозами ВСА представлены на рис. 3.13.75мсРис.
3.13.Изменения сдвига фаз у пациентов при различной степенистеноза ВСАВышеизложенныеданныесвидетельствуютотом,чтонарастаниеневрологических симптомов при стенозе ВСА сопровождается уменьшениемвязко-эластических свойств и увеличением жесткости крупных артерий,повышением тонуса мелких резистивных артерий и дисфункцией эндотелия вкрупных и мелких мышечных артериях. Изменения, полученные у пациентов сгемодинамически незначимыми стенозами, могут быть объяснены тем, чтосужение просвета сосуда (стеноз) возникает уже на второй стадии атеросклероза(липосклероз) и вследствие нарушения микроциркуляции по причине отложенияжировых скоплений в артериальной стенке.3.3.
Результаты лабораторных исследований3.3.1. Изучение биохимических маркеров эндотелиальной дисфункциипри стенозировании ВСА.Взаимодействие двух типов клеток может изменяться в результатеувеличения числа молекул адгезии на клеточной поверхности. В физиологическихусловиях эндотелиальная клетка не экспрессирует молекулы адгезии. Увеличениеконцентрации последних на поверхности эндотелиальных клеток возникает придействии различных повреждающих факторов, например, при накоплении в76субэндотелиальномпространствеокисленныхлипидовилипопротеидов.Повышение адгезивности имеет большое значение в патогенезе дисфункцииэндотелия при воспалении и атеросклерозе.Общеизвестно, что процесс формирования атеросклеротической бляшкисопровождаетсясосудистымвоспалением.Определенныйнамиуровеньэндотелиальной молекулы межклеточной адгезии vCAM свидетельствует о болеевыраженномпроцессесосудистоговоспаленияприатеросклеротическомпоражении ВСА менее 30% по сравнению со стенозами ВСА более 30%, чтопроиллюстрировано на рис.
3.14. Me [UQ; LQ] при стенозах до 30% составляли41 нг/мл [58,4; 35,2]; при стенозах 30-70% - 20,0 нг/мл [37,2; 14,3]; при стенозахболее 70% - 20,1 нг/мл [22,3; 15,1]. Различия достоверны (p<0,05) между 1-й и 2-й,а также 1-й и 3-й группами.Рис. 3.14. Уровень молекул межклеточной адгезии vCAM в зависимости отстепени стеноза ВСА.Аналогичнаятенденцияотмечаласьприисследованиимаркераэндотелиальной дисфункции E-селектина. Наибольшие значения данногопоказателя наблюдались у пациентов с атеросклеротическим поражением ВСАдо 30%, что свидетельствует о наиболее выраженном процессе воспаления уданной группы больных (рис.
3.15). Медианы данного показателя по группамимели следующие значения: 0,06 Ед в 1-й группе, 0,03 Ед – во 2-й и 0,03 Едв 3-77й группе. Верхние (UQ) и нижние квартили (LQ) составляли соответственно в1-й группе (0,07; 0,05); во 2-й группе (0,04; 0,02); в 3-й группе (0,05; 0,03).Различия достоверны (p<0,05) между 1-й и 2-й, а также 1-й и 3-й группами.Таким образом, можно сделать заключение, что более активный процесссосудистого воспаления наблюдался у пациентов с атеросклеротическимпоражением ВСА до 30%.
У пациентов с более выраженным стенозом ВСАпоказатели межклеточной адгезии VCAM и E-селектин имеют меньшиезначения. Данные изменения свидетельствуют об отсутствии активностивоспаления у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами.sE-селектин0,14Оптические единицы0,120,100,080,060,040,02Median25%-75%Min-Max0,00Стеноз менее 30%Стеноз 30-70%Стеноз более 70%Рис. 3.15.Уровень Е-селектина в плазме в зависимости от степени стенозаВСА.Изучение функции эндотелия проводилось также с помощью измеренияфактора Виллебранда.
Фактор Виллебранда участвует в первичном гомеостазе,который осуществляется за счет адгезии тромбоцитов к поврежденным участкамсосудистой стенки. Фактор Виллебранда играет важную роль при формированиитромбов в артериальных капиллярах и мелких артериях. Связывание или адгезиятромбоцитов к стенке сосуда, опосредуемая фактором Виллебранда в местеповреждения стенки сосуда, является одним из ранних событий запускаобразования тромбоцитарной пробки. Полученные нами результаты содержания78фактора Виллебранда в крови свидетельствуют об увеличении эндотелиальнойдисфункции по мере прогрессирования степени стенозов ВСА, что проявляется втенденции к увеличению его количества при нарастании выраженности стеноза.
В1-й группе его уровень составлял 38,7%, во 2-й группе – 49,9%, в 3-й – 56,1%.Учитывая, что референсный диапазон для фактора Виллебранда составляет от 50до 160%, в первых 2-х группах получены значения ниже референсных(рис. 3.16).Особенно низкие значения для фактора Виллебранда получены в 1-й группебольных.%Рис. 3.16.
Содержание фактора Виллебранда у пациентов в зависимости отстепени стеноза ВСАТаким образом, по мере увеличения степени атеросклеротическихстенозов ВСА у пациентов с ХИМ, нами было выявлено прогрессированиеэндотелиальной дисфункции. Наибольший уровень эндотелиальной молекулымежклеточной адгезии vCAM и маркера эндотелиальной дисфункции EселектинаприминимальнойвыраженностистенозаВСАможетсвидетельствовать о максимальной активности воспалительных процессовсосудистого эндотелия у пациентов с наименьшей выраженностью стенозовВСА (до 30%).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
