Диссертация (1174369), страница 14
Текст из файла (страница 14)
3.27.<0.05Корреляциямежду суммарной оценкой неврологическихсиндромов в баллах в соответствии со Шкалой А.И.Федина с индексом91аугментации Alp 75.0.301<0.05Рис. 3.28. Корреляция между состоянием черепных нервов в соответствии соШкалой А.И.Федина и индексом аугментации Alp 75.0.307Рис. 3.29.Корреляциямежду состоянием двигательной активности всоответствии со Шкалой А. И. Федина и индексом аугментации Alp 75.Таким образом, исследование показало, что существует прямая связь междуклиническими проявлениями ХИМ при стенозировании ВСА, обусловленныхатеросклерозом, и величиной жесткости сосудистой стенки, отражающей ееструктурные изменения.92ГЛАВА 4ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВПо данным статистического анализа, заболеваемость инсультом в Россиисоставляет 3 на 1000 населения.
На долю ишемического инсульта в общейструктуре ОНМК приходится 80-85% [103,124, 207]. Показатель заболеваемостиишемическим инсультом в России соответствует 320-340 тыс. в год.По результатам анализа распространенности патогенетических вариантовишемических инсультов было установлено, что в период с 2009 г.
по 2016 г.выявлено увеличение доли некардиоэмболического инсульта с 27% до 37%,включающего в себя лакунарный инсульт,этиологиииатеротромботическийинсультинсультдругой установленной[159].Порезультатамморфологических исследований примерно в 40% случаевишемический инсультобусловлен атеросклерозом магистральных артерий головы (МАГ) —внутренних сонных (ВСА) и позвоночных артерий [36].На долю атеротромботического инсульта приходится от 14% до 66% отвсех ишемических нарушений мозгового кровообращения [137, 243, 249]. Приэтомчаще поражаются каротидные бифуркации - 65-70% от общего числапоражений ветвей дуги аорты [12,14, 21,27, 40, 49, 75, 106].Достоверных данных о распространенности атеросклеротических стенозовВСА в популяции отследить затруднительно из-за частого асимптомноготеченияданной патологии.
Скрининговое исследование окклюзирующегопоражения ВСА методом дуплексного сканированиявыявило асимптомноетечение стеноза сонных артерий со степенью сужения просвета более 50% у 28% из всех обследованных [141; 247].Известно, что атеросклероз имеет системный характер и поражаетартериимышечно-эластического и эластического типов [35, 141].93По определению ВНОК, атеросклероз представляет собой наиболеераспространенное хроническое заболевание артерий эластического и мышечноэластического типа, с формированием одиночных и множественных очаговлипидных, главным образом холестериновых отложений - атероматозных бляшек– во внутренней оболочке артерий [52].В соответствии с современной трактовкой, атеросклероз является системнойхроническойпатологией,сопровождающейсяразвитиемэндотелиальнойдисфункции при активном вовлечении в процесс воспалительного и иммунногокомпонентов - от формирования начальных изменений до возникновениявозможных фатальных событий (инсульта, острого коронарного синдрома и др.)[109, 269].В последнее время доказано, что при атерогенезе изменения, в первуюочередь, появляются в магистральных артериях головы[141, 157].
По данным T.O'Donnell, L. Erdoes, W. Mackeyetal. 1985, стенозы внутренней сонной артерииподразделяются на малые (менее 30%), умеренные (30-69%) и выраженные (7090%). Эти определения степени стенозов в последующем были принятымеждународным ангионеврологическим сообществом, легли в основу отборабольных для проведения многоцентровых исследований, служат наиболее широкоиспользуемымпоказаниемкпроведениюоперативноговмешательства,каротидной эндартерэктомии [223, 305, 320].Исследованиепрогрессированияатеросклероза,механизмоввозникновенияявляется значимым в практике невролога.морфологической структуры атеросклеротической бляшки,иОсобенностиа именно, наличиепризнаков изъязвления, кровоизлияния, а также отложения солей кальция имеютважное значение в риске развития ОНМК [2, 109, 141,164, 192, 230, 250].В настоящее время выявленасущественнаяпатогенетическаярольокислительного стресса в повреждении клеток головного мозга, обусловленных ееишемией [8, 16, 51, 111,112, 119, 152].
В зоне ишемии нарастает концентрацияперекисного окисления липидов иинтенсивность генерации активных формкислорода, накапливаются прооксиданты — стимуляторы свободнорадикальных94процессов [118, 147]. Наряду со снижением активности антиоксидантныхферментов происходит нарушение функции физиологической защиты клетокмозга.Состояние оксидантно/антиоксидантной системы, а, точнее, ее дисбаланс впроцессе старения организма, является одним из патогенетических факторов,определяющих вероятность развития различных патологических состояний,которые обусловлены снижением мозгового кровотока и, соответственно,возникновением гипоксии тканей, приводящихк развитию окислительногостресса[65,68, 69].Врядеэндотелиемисследованийрелаксирующегопоказано,факторачтоиуменьшениюкакпоследствиевысвобожденияформированиеэндотелиальной дисфункции способствуют такие факторы риска, как сердечнососудистыезаболевания,гипертония,сахарныйдиабет,курение,гиперхолестеринемия[26].Нарушение функции эндотелия сосудовприводит катерогенезу и тромбозу и играет важную роль в клинических проявленияххронической ишемии мозга [109, 141].Таким образом, эффективность лечения и профилактики острыхнарушений мозгового кровообращениябудут во многом определятьсяспособностью к восстановлению функции эндотелия, коррекцией дисбаланса всистеме оксиданты-антиоксиданты в результате атеросклеротического поражениясосудов.Целью проведенногоисследования явилосьизучениеокислительногостресса и функционального состояния сосудистого эндотелия у пациентов схронической ишемией мозгапри различной степени атеросклеротическогостеноза ВСА, а также выявление корреляционной связи между даннымипараметрами.Проведено обследование 69 больных с различной степенью стенозаВСА.
Пациенты были разделены на 3 группы:1) пациенты с атеросклеротическим гемодинамически незначимымстенозом ВСА до 30% - 21 человек;952) пациенты с гемодинамически незначимым стенозом от 30% до 70% - 30человек;3) пациенты с гемодинамически значимым стенозом 70% и более - 18человек.Распределение пациентов по возрасту не выявило значимых различий по 3группам. Во всех 3 группах наблюдалось преобладание мужчин.Распределение пациентов по стадиям ХИМпациентоввыявило увеличениес хронической ишемией мозга 3 стадии при гемодинамическизначимых стенозах ВСА, что свидетельствует о многоочаговости пораженияголовного мозга пациентов данной группы.Для выполнения поставленных задач всем пациентам проведен ряддиагностических мероприятий с оценкойисключения пациентов с сопутствующейсоматического статусадлясоматической патологией в стадиидекомпенсации.
Изменения в когнитивной сфере изучались с помощью краткойшкалы психического статуса (Mini Mental State Examination — MMSE). Во всехгруппах пациентовизменения когнитивных функций не достигали стадиидеменции (более 23 баллов по MMSE).Однако более выраженные нарушениякогнитивных функций выявлены в 3 группе пациентов, что свидетельствует овыраженных изменениях мозгового кровотока и метаболизма в головном мозгепри критических стенозах ВСА.Исследование неврологического статуса проводилось в соответствии самбулаторной адаптированной шкалой ХИМ А.И. Федина, где изучалисьобщемозговыесимптомы, черепные нервы, двигательные, чувствительные ивегетативные системы.
При увеличении степени стеноза ВСА наблюдалосьнарастаниеневрологическойсимптоматики.Приоценкеобщемозговойсимптоматики достоверных отличий по группам выявлено не было.Приисследовании черепно-мозговых нервов определялись достоверные отличия повсем 3 группам с тенденцией к нарастанию. Аналогичная тенденция отмечаласьпри изучении двигательной системы.Изменения вегетативных функций отличались между 1 и 2 группами, 1 и 396группами. Достоверных отличий между 2 и 3 группами получено не было.Следовательно, нарушения вегетативных функций более выражены во 2 и 3группах при стенозах ВСА более 30%.Таким образом, данные изменения свидетельствуют о прогрессированиипроявленийХИМ,проявляющейсясимптоматикипоувеличениемкортико-нуклеарноймереусугубленияинарастаниемстенозаВСА,чтопирамиднойневрологическойсопровождаетсянедостаточностиикоординаторных функций.При проведении МРТ головного мозга (SiemensMagnetomC, 0.35 Тл) упациентов выявленыМР - характеристики, которые варьировали от очаговыхсосудистых изменений до кистозно-глиозных постишемическихизменений.Также у ряда пациентов выявлены очаги перивентрикулярного лейкоареоза инеокклюзионнойгидроцефалии.Четкойзависимостимеждунейровизуализационными изменениями и степенью выраженности стеноза ВСАне выявлено.Пациентам, включенным в исследование, проводилось ультразвуковоедуплексное сканирование (УЗДС) с определением степени выраженности стеноза(ультразвуковая система GEMedicalSystems, VIVID 7).
В стандартных проекцияхисследовались магистральные артерии: общие сонныевнутренние сонныеартерии (ВСА), позвоночныеартерии (ОСА),артерии (ПА) и основнаяартерия (ОА).Для изученияэндотелиальной функции использовался неинвазивныйдиагностический аппаратно-программный комплекс «Ангиоскан 01» (Фитон).Исследование проводилось в два этапа: 1) контурный анализ пульсовой волны; 2)проба с реактивной гиперемией (окклюзионная проба).При выполненииконтурного анализа пульсовой волны оценивали индекс жесткости (SI – оценкавязко-эластичных свойств крупных проводящих артерий), индекс отражения (RI– состояние тонуса мелких резистивных артерий), центральное систолическоедавление (Spa - оценка величины систолического давления в проксимальном97отделе аорты).При проведении контурного анализа пульсовой волны, полученной припомощифотоплетизмографии,структурноеанализируютсостояние крупныхсосудов, кпараметры,оценивающиекоторым относитсяиндексжесткости[5].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
