Диссертация (1174366), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Результаты исследований продемонстрировалиснижение сократительной способности миокарда у больных ЖДА, хотя в своихработах известный отечественный исследователь особенностей экстрагенитальнойпатологии у беременных М.М. Шехтман (2000) не указывает на наличие у нихгемодинамических изменений, характерных для сердечной недостаточности.Отечественнымиизарубежнымиавторамибылоустановлено,чтокардиогемодинамические показатели (сокращение объемов левого желудочка,снижениепоказателейконтрактильнойсердечногоспособностивыброса,миокарда)характеризующиетеснокоррелируютсоснижениестепеньюанемизации и количеством родов в анамнезе.
Результаты диссертационного рядаисследований позволили установить, что у беременных с тяжелой ЖДА выявляетсяпатологическое изменение важных показателей функционирования сердечнососудистой системы. Так на фоне тяжелых форм ЖДА было выявлено снижениеуровней конечного диастолического и конечного систолического объемов,ударного объема, минутного объема сердца, ударного и сердечного индексов.У беременных с ЖДА легкой и средней степени тяжести был диагностировантолько синдром высокого сердечного выброса. Авторами было доказано, чтопрогрессирование анемического состояния ведет к снижению контрактильнойспособности миокарда. Это проявляется снижением диастолического объема,систолического объема, ударного объема и ударного индекса и обусловливаетсиндром гиподинамии миокарда (56, 57, 62, 63, 66, 67).Выявленные нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы икакследствиегемодинамикивцеломпредопределяютсовокупностьпатогенетических механизмов для развития таких акушерских осложнений какпреэклампсия и фетоплацентарная недостаточность.
Последние же влекут за собойпатологические роды, которые негативно сказываются как на здоровье матери, таки новорожденного. Как беременность, так и роды у пациенток с ЖДА вбольшинстве случаев носят осложнённый характер: случаи угрозы невынашиваниябеременности возрастают в 2 раза, частота гестозов и аномалий родовой24деятельности – в 1,5 раза, при этом и средняя кровопотеря в 1,3 раза превышаетпоказатели здоровых беременных (31, 69, 72, 104, 108).По данным М.М.
Шехтмана (2000), Н.В. Мрачковской (2005), И.А. Шаповалова(2005), В.Е. Радзинского (2011) и многих других авторов, у беременных с ЖДАнаблюдается высокая частота встречаемости изменений в фетоплацентарной системе(7, 16, 37, 176). Последние проявляются как нарушениями структуры и толщиныплаценты более чем в 45 % случаев, отставанием показателей фетометрии отгестационных норм у трети беременных с ЖДА, нарушением кровотока в системемать-плацента-плод более чем в 20 % наблюдений, так и снижением адаптационныхвозможностей плода и новорожденного более чем в 40 % случаев.Отечественные авторы Т.Е.
Белокриницкая (1995), Л.Р. Давлетшина (1999),Б.Г. Давыдов (2000) выявляют на фоне ЖДА у беременных высокий процентсиндрома задержки внутриутробного развития плода (24, 29), при этом у детей враннем неонатальном периоде отмечается существенно более значимая потерямассы тела и более медленное ее восстановление, при этом и гнойно-септическиезаболевания развиваются в два раза чаще, чем у новорожденных, рожденных отздоровых матерей (87, 71, 72, 93, 104, 108, 109),Манифестирование анемических состояний в период беременности проявляетсяне только более частой недоношенностью, но и повышением числа мертворожденийи повышенной неонатальной смертностью.
Негативное влияние ЖДА во времягестации на состояние детей при рождении и в постнатальном периоде на уровниадаптационных возможностей новорождённого прямо пропорционально уровнюанемизации женщины: в асфиксии рождается каждый десятый ребенок отбеременных с признаками анемии лёгкой степени, и каждый шестой на фоне ЖДАсредней степени тяжести, при этом в 28,6 % случаев анемия диагностируется уноворожденного уже при рождении. Частота выявления анемии новорожденных нафоне ЖДА средней и тяжелой степени тяжести в 1,5 раза выше, чем при ЖДА лёгкойстепени.
Патологическое течение раннего неонатального периода выявляетсяпрактически в 50 % случаев при наличии ЖДА у матери: у таких новорожденных враннем постнатальном периоде выявлено уменьшение влияния симпатическогоотдела вегетативной нервной системы. Так нормотония в 1-е сутки у детей,25рожденных от беременных с ЖДА диагностировалась в 30 % случаев, при том, что уздоровых детей более чем в 65 % случаев (87, 94, 103, 112, 168).Таким образом, критический анализ отечественных и зарубежных научныхисточников четко указывает на то, что ЖДА у беременных не являетсяизолированным нарушением обмена железа в организме женщины на фонегестации, а этиопатогенетически связана с дисбалансом многих макро- имикроэлементов, витаминов и белков (2, 4, 68, 75, 76, 77, 127). На частоту развитияданной патологии у беременных негативно влияют различные антропогенные,социокультурные, климатические и экологические факторы (108, 123, 211, 213, 244,251, 252).Наличие признаков анемии до беременности однозначно повышает частотуриска развития ее выраженных форм на фоне гестации, способствует развитию иклинической манифестации сопутствующей экстрагенитальной патологии, а такжев высоком проценте случаев обусловливают повышение частоты акушерской иперинатальной патологии, негативно сказываясь и на здоровье новорожденных(104, 105, 108, 109, 110, 183).1.2.
Диагностические критерии верификации железодефицитной анемииу беременных и спектр сопутствующих факторов риска акушерскойи перинатальной патологииНесмотрянадифференциальнаякажущуюсядиагностикапростотусостояний,иочевидностьрезультатов,обусловливающиханемическийсиндром у беременных окончательно не проработана. Так показатель гемоглобина,предопределяющийдиагнозанемиинеобозначенвпротоколоах,регламентирующих клиническое ведение беременных и колеблется в различныхрекомендациях от 110 до 115 г/л. При этом нерешенным остается конкретизацияпатогенетическихмеханизмовснижениягемоглобина:гемоделюция,железодефицит, гемоглобинопатия и/или их разнообразные сочетания (14, 15,32, 33,34, 74, 75, 209, 210, 224, 226).26В практическом акушерстве, особенно на этапе постановки на учет и веденииженщины в женской консультации практически редко учитываются уровницветного показателя, крайне редко – содержания сывороточного железа иконцентрации трансферрина.
Согласно результатам многочисленных исследованийстатистически значимыми критериями неблагоприятного перинатального исходабеременности при ЖДА анемии являются помимо патологических изменений вфето-плацентарной системе, ригидность со стороны клинико-лабораторныхпоказателей в ответ на терапию анемического синдрома: уровень сывороточногожелеза ниже 9 мкмоль/л и коэффициент насыщения трансферрина железом менее21,0 % (49, 50, 51, 80, 150, 258, 269).Вопросам дифференциальной диагностики анемических состояний уделяетсядостаточное внимание в клинике хронических заболеваний, поскольку приопухолях, хронических воспалительных и инфекционных процессах, хроническойпочечнойнедостаточности, на фоне которыхразвивается«относительноегипорегенераторное состояние костного мозга на фоне повышенного вследствиеразвития латентного ДВС-синдрома гемолиза периферических эритроцитов» (25,29, 33, 40, 60, 69, 135).
Данное состояние плохо поддается лечениюантианемическими препаратами и сопровождается нормохромией эритроцитов.Гипорегенераторное состояние костного мозга обусловлено рядом факторов:«недостаточно высоким уровнем эритропоэтина, стимуляцией макрофагальнойсистемы с гиперпродукцией фактора некроза опухоли – а (ФНО-а), селективнотормозящего эритроидный и стимулирующего гранулоцитарный и тромбоцитарныйростки, а также наличием ингибиторов терминального отдела эритропоэза впериферической крови, к которым относятся низкомолекулярные пептиды(молекулы средней массы) и цитокины)» (22, 46, 166).Зарубежные и отечественные исследователи считают, что этот вариант ЖДАимеетадаптационныйхарактер,обеспечивая,вследствиеразвивающейсягемодилюции, менее тяжелое нарушение микроциркуляции и клиническиманифестной гиперкоагуляции.В схемах терапии используют антикоагулянты, плазмаферез, энтеросорбенты, а втяжелых случаях и эритропоэтин. При этом назначение таким больным препаратов27железа является неэффективным и избыточным по нагрузочности на обменнометаболические механизмы гомеостаза методом лечения, который может осложнятьтечение инфекционных процессов у хронических больных (22, 79, 80, 87, 235).Представляет интерес тот факт, что у беременных с хроническимиэкстрагенитальными заболеваниями при анемических состояниях возможны какнарушения метаболизма железа, которые выражаются в снижении уровнясывороточного железа, на фоне его накопления в макрофагах, так и истинныйжелезодефицит, который усиливает проявления ЖДА и за счет тканевогожелезодефицита имеет широкий спектр клинических проявлений: по субъективнымоценкамувеличиваетсяслабость,утомляемость,снижаетсяфизическаяиумственная работоспособность (13, 16, 19, 29, 33, 54, 74).Выше приведённые данные согласуются с выводами многолетних зарубежныхисследований, проводимых в различных регионах планеты, которые обоснованнопредполагают, что часто у беременных анемия, клинически протекающая какжелезодефицитная, нередко является по своей сути анемией хроническихзаболеваний,котораяхарактеризуетсяснижениемсывороточногожелеза,трансферрина, насыщения трансферрина, повышением уровня сывороточногоферритина, а также увеличением накопления железа в ретикулоэндотелиальнойсистеме (196, 205, 263, 265, 179, 190, 215).Проведение диагностических мероприятий у беременных имеет своиособенности на различных сроках гестации, в том числе как в связи сфизиологической гемоделюцией, так и рядом акушерских осложнений, вособенности поздним гестозом.
При широкой распространенности ЖДА, вклинической практике дефицит железа своевременно диагностируется все-такиредко, поскольку у 50 % обследованных женщин ключевая симптоматика ЖДА(ухудшение памяти, мышечная слабость, повышенная утомляемость, одышка, ипроч.) манифестируют при уровне Нв, превышающим нижнюю границу нормы, а вслучае с беременными могут маскироваться и симптомами сопутствующейакушерской патологии. Авторы указывают на то, что они преимущественнообъясняются ускоренным истощением тканевого запаса железа, входящего в составдыхательных и других ферментов (5 – 6 мг) (79, 80, 99, 126, 136, 164).28Важный лабораторный симптом ЖДА – снижение ЦП менее 0,85(гипохромия), более отчетливо проявляется при снижении уровня гемоглобина до90-100 г/л и менее, при этом часть эритроцитов изменяют свою морфологию ивыглядят при лабораторном исследовании в форме кольца из-за наличия большогопросветления в центре. Считается, что для картины крови при ЖДА характеренмикроцитоз и пойкилоцитоз.
В акушерской практике зачастую имеет местозапоздалая диагностика ЖДА, в связи с тем, что такие исследуемые характеристикиэритроцитов, как: «средний объем эритроцита, средняя концентрация Нв в одномэритроците, средняя концентрация Нв в эритроцитах, являются усредненнымипоказателями, на ранней стадии ЖДА могут быть в пределах нормальныхзначений» (79, 80, 99, 126, 136, 164).Концентрация сывороточного железа отчетливо изменяется при манифестномЖД, но при этом остается на нижней границе нормы у пациенток с латентным ЖД,в связи с чем использование данного показателя для выявления начальных стадийдефицита железа и ЖДА у беременных недостаточно информативно, хотя идиагностическая достоверность этого показателя составляет 70 – 80 %.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
