Диссертация (1174366), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Ряд авторов указывает на то, что нарушения метаболизма железачасто возникает значительно раньше: у беременных с ранним токсикозом,сопровождающимся тошнотой и рвотой, которая у беременных является одной изпричин развития ЖДА.По данным Г.М. Савельевой (1991), В.Е. Радзинского (2011) рост объёмаплазмы при гестации и недостаточное содержание железа в сыворотке крови впервомтриместребеременностимогутсвидетельствоватьобисходнопредшествующем дефиците железа и до начала гестации (83, 86, 127, 156, 206). Приэтом дефицит железа, развившийся во второй половине беременности, связывают сувеличением потребности растущего плода в железе, особенно на фоненедостаточного поступления его с пищей (127, 197, 198, 214).19Зарубежные авторы справедливо относят ЖДА к алиментарно-зависимымсостояниям. Однако патогенез ЖДА не сводится к селективному дефициту железа:около 90% случаев заболевания – железо-белководефицитные анемии.
При этомбольшую роль играет и дисбаланс других макро- микроэлементов: йода, селена,кальция, марганца, цинка, а также дисфункция эндокринной системы, кумулятивныйэффект которых манифестирует в период повышенных нагрузок на механизмыадаптации именно у беременных (2, 3, 4, 211, 213, 215, 243, 244, 251, 252).Результаты исследований А.В. Вощенко (1998), Ю.А. Владимирова (2001)показывают, что дефицит селена, избыток железа в окружающей среде, и какследствие изменения в спектре микроэлементов в тканях человеческого организмаможет явиться одной из причин дестабилизации клеточных мембран, в связи сразличными нарушениями липидно-белковых структур, активацией свободнорадикального окисления, преимущественно его составной части – глутатионовойсистемы (44, 45, 52).
Неблагоприятные изменения могут затрагивать как отдельныеорганы (щитовидная железа, почки, т.д.) так и целые функциональные системы, впервую очередь систему внутреннего дыхания через повреждения мембранэритроцитов,чтовсвоюочередьобусловливаетразвитиегипоксииисоответственно анемического синдрома у беременных женщин и детей (1, 7, 8, 12,13, 47, 48, 122, 216, 217, 225).Результаты диссертационного исследования С.В. Супрун (2009), посвященногоисследованию особенностей клинических проявлений анемических состояний убеременных, постоянно проживающих в условиях экологически неблагоприятногопромышленного региона, указывают на «дефицит йодидов, снижение концентрациив сыворотке крови селена, меди, дисбаланс концентраций таких микроэлементов,как кобальт, литий, марганец в форменных элементах и сыворотке крови», которые,по мнению автора, предопределяли функциональные изменения в работещитовидной железы.
Проведенный ей углубленный клинико-лабораторный анализпозволил выявить функциональное напряжение периферического звена эритрона иизменения морфологии эритроцитов, которые согласно автору «проявлялисьснижениемколичествадискоцитовна40,5 %,показателякомпенсациитрансформации в 2,8 раза, повышением индекса трансформации в 1,9 раза и20сопровождающееся увеличением числа переходных форм эритроцитов до42,53 ± 0,72 %засчетсфероидовприповышенномсодержании»бета-липопротеидов у беременных, что согласуется и с результатами ранее проведенныхисследований (2, 3, 4, 6, 180).Многочисленные исследования продемонстрировали, что анемическиесостоянияприбеременностивэкологическинеблагоприятномрегионе,имеющем дополнительно и биогеохимические особенности, формируются присниженниисодержанияйодидовкровиу81,8 – 92,0 %женщин,способствующего развитию патологии щитовидной железы, селена в сывороткекрови в 50,0 – 75,0 % случаев и форменных элементах крови в 50,0 – 90,6 %наблюдений, меди в форменных элементах крови в 99,3 % случаев, а такженарушения баланса микроэлементов в крови (кобальта, марганца, лития) (9, 11,167, 170, 172).
В целом, полученные многочисленными авторами данныепозволяют отнести железодефицитную анемию у беременных к клиническимпроявлениям полимикроэлементозов (3, 88, 166, 245, 247).Неблагоприятные изменения здоровья новорожденных в свою очередьобусловливаютснижениеуровняздоровьяиширокоераспространениесоматических заболеваний в подростковом и юношеском возрасте, которыеопосредованно негативно сказываются на развитии репродуктивной системы иповышают риски формирования и прогрессирования экстрагенитальной иакушерской патологии на фоне гестационного процесса (86, 246, 248, 255).Эпидемиологические и гигиенические исследования указывают на высокуючастоту (более 60 %) перехода ювенильных анемий в гестационные на фоневысокого уровня соматической заболеваемости (249, 257, 260). Статистическиерезультаты демонстрируют, что самая высокая частота анемий у беременныхрегистрируется в городах с высокойтехногенной нагрузкой на население иокружающую среду и выраженным экологическим неблагополучием, где анемиярегистрируется у 57 – 71 % беременных, что объективно служит демонстрациейактуальности «проблемы «эколого-генеративного диссонанса», – несоответствиямежду высокими темпами техногенного преобразования окружающей среды и21адаптационными резервами организма женщины», что находит свое отражение врезультатах исследователей научной школы В.Е.
Радзинского (24, 86, 146, 157, 261).ИсследованияБугаковойИ.О.(2005)расширилипредставленияонеблагоприятной роли экологических, социально-экономических, антропогенных,промышленных факторов в развитии ЖДА и других осложнений беременности,вызывающих или ассоциированных с синдромом системной эндогенной токсемии.Нарушениябелковогообменаприбеременности,осложненнойЖДА,характеризуются структурно-пластической недостаточностью белка и катаболизмом врезультате эндотоксемии и дисфункции печени, что подтверждается падением уровняобщего белка на 13 %, а альбумина – более чем на 20%.
При прогрессированиианемических состояний и присоединении акушерских осложнений отмечаетсядальнейшее снижение эффективной концентрации альбумина в среднем на 33%,резерва связывания альбумина на 15 % и общей железосвязывающей способноститрансферрина до 66,24 ± 3,8 мкмоль/л., в особенности при развитии гестоза ипреэклампсии.
Также были выявлены патологические изменения таких клиниколабораторных показателей, как индекса токсичности, повысившегося более чем 45 %;интегральных показателей водно-электролитного гомеостаза, характеризовавшихсясостоянием гиперосмии, то есть повышением осмолярности сыворотки крови свыше308 мосм/кг Н2О, а также снижением общей электропроводности сыворотки крови до0,274 mS.
Автор полагает, что, по мере нарастания эндотоксемии и развития обменнометаболических нарушений, растет частота акушерских осложнений: увеличиваетсячастота ЖДА вплоть до 75 % случаев, возрастает частота угрозы прерываниябеременности более чем у 40 % обследованных, а токсикоза первой половиныбеременности более чем у 35 % беременных. По мере увеличения срока гестацииразвиваютсяитакиеосложнения,какхроническаяфето-плацентарнаянедостаточность у 40 % обследованных, а в последующем и гестоз – у 52 %беременных. Выявленные факты явились основанием для включения в комплекспрофилактики и лечения беременных с ЖДА средств борьбы с эндотоксиновойагрессией: энтеросорбентов, гепатопротекторов и пробиотиков, что согласуется смногочисленными исследованиями, указывающими на необходимость нутриентнойподдержки и коррекции микроэлементарного и витаминного статусов у беременных22(75, 86, 88, 94, 167).
В ходе проведения диссертационного исследования С.В. Супрун(2009), посвященному влиянию неблагоприятных эколого-антропогенных факторов наособенности клинического течения ЖДА у беременных, автором была определенаповышенная чувствительность мембран эритроцитов практически у 80% беременныхженщин, страдающих ЖДА к свинцу в 59,4 – 86,7 % случаев, никелю – в 71,0 – 92,3 %наблюдений, к марганцу в 40,0 – 62,5 % случаев, что подтверждает интеграциюширокого спектра микроэлементов в процессах поддержания стабильности клеточныхструктур красной крови (117, 123, 166 ).В эпидемиологии, этиологии и патогенезе такого грозного акушерскогоосложнения, как гестоз и анемии беременных много общего: нарушениеформирования плацентарного ложа и ранней плаценты на фоне анемическойангиопатии; иммунная недостаточность у женщин с циркуляторным гипоксическимсиндромом; дефицит аминокислот и белков-предшественников, обусловливающихснижение синтеза белковой субъединицы гемоглобина.
Данное сочетание взаимноотягощает процесс гестации и ухудшает исход беременности для матери и плода(116, 128, 161, 255, 266, 271).Так на фоне повышения частоты анемии беременных на 7,1 %, одновременнона 2,4 % увеличилась частота такого серьезного осложнения, каким являетсяпреэклампсия и эклампсия беременных. Высокая частота от 24 % до 50,7 % случаевсочетания ЖДА беременных и гестоза отмечена многочисленными авторами (17,18, 19, 25, 220, 221). Одновременно ряд авторов отмечают неблагоприятноевоздействие анемии на формирование фето-плацентарного комплекса и развитиегипотрофии плода.Недостаток железа и ухудшение процесса депонирование его в антенатальномпериоде способствует развитию ЖДА у новорожденных, за счет пролонгированныхгипоксических влияний приводя к изменению метаболизма различных клеточныхструктур, нарушению гемоглобинобразования, а также к нарушению в иммунномстатусе, нервной и эндокринной системах у новорожденных детей (25, 119, 120, 242,265).Результаты многочисленных отечественных и зарубежных исследованийуказывает на негативное влияние анемических состояний у беременных на23функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (16, 35, 92, 121, 165, 218,219, 222, 223, 227, 234, 264, 270).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
