Диссертация (1174366), страница 6
Текст из файла (страница 6)
В своихработах В.Е. Радзинский (2013) указывает на перспективность оценки соотношениятрансферрина к ферритину, как на объективный тест, способный в дальнейшемвытеснить другие малоинформативные виды исследований, которые не позволяютперсонифицировать тактику лечения ЖДА и профилактики ассоциированных с нейакушерских и перинатальных заболеваний (13, 15, 146).Согласно результатам исследований последних лет более объективнохарактеризует уровень запасов железа уровень сывороточного ферритина (СФ).
Поданным исследователей достоверность данного метода составляет 80 – 90 %, но приопределении его радиоиммунологическим или иммуноферментным методамирезультаты будут зависеть от сопутствующих экстрагенитальных и акушерскихсостояний.Разработан новый перспективный метод дифференциальной диагностикианемических состояний: «иммунологический метод определения концентрациирастворимых трансферриновых рецепторов, который позволяет в 85 % случаевдифференцировать различные виды анемий», однако в связи с высокозатратностью29метода до настоящего времени его использование в рутинной лабораторнойпрактике в ЛПУ 2 и даже 3 уровня оказания акушерско-гинекологической помощизатруднительно (102, 104, 105, 137, 154).Согласно результатам исследования Л.Г.Гребниковой (2004) крайне важнымпоказателем на ранних стадиях развития анемии может являться изменениеморфологии эритроцитов, так в частности «появление анулоцитов характерно дляжелезодефицита, а обнаружение пойкилоцитов в количестве, превышающем 0,8 %и микроцитов – более 0,1 %» уже свидетельствует о начальной стадии анемии.
Поданным автора: «выявление гипохромных эритроцитов, и особенно гипохромныхретикулоцитов при использовании гематологических анализаторов в 80-90 %случаев позволяют выявлять дефицит железа на ранней стадии, а также у больныххроническимизаболеваниями».Приэтомжелезосорбционныйтест,заключающийся в оценке прироста уровня сывороточного железа после нагрузки,дающий увеличение показателя более 30 % от исходного уровня свидетельствует ожелезодефицитном состоянии (79, 80, 99, 126, 136, 164).В выводах своего диссертационного исследования В.Г. Демихов (2003) (78)указывает на то, что в генезе различных вариантов анемий беременных лежатпроцессы сложного и порой комбинированного нарушения эритропоэза, которыйоснованием для дифференцированного подхода к их диагностике и лечению.
Авторсчитает, что диагностику дефицита железа у беременных женщин следуетпроводить до 15 недель беременности до начала выраженной гемодилюции ифизиологического усиления эритропоэза, которые могут исказить результатылабораторного обследования. Во втором и третьем триместрах беременности сТФРтест имеет низкую специфичность для диагностики дефицита железа.
Проведениеобследования беременных с использованием комплекса биохимических тестов(СЖ, ОЖСС, НТЖ) и СФ позволило выявить анемию в 32 % случаев, причем ЖДАв 41 % случаев из них. При этом изучение корреляций между уровнямигемоглобина и эритропоэтина показало, что на фоне ЖДА и в особенности приЖДА, ассоциированной с инфекционно-воспалительными процессами, показало,что неадекватно низкая продукция ЭПО, так называемы «гипопролиферативныйэритропоэз» представляется важным патогенетическим механизмом при различных30клинико-лабораторных вариантах анемических состояний у беременных.
В ходеисследования автором была выявлена линейная зависимость между уровнем СФ исроком гестации, что позволило предположить, что группу высокого рискаразвития ЖДА в течение беременности составляют беременные женщины сконцентрацией СФ ниже пограничных уровней, составивших соответственно: 83,1нг/мл до зачатия и 69,0 нг/мл, 65,4 нг/мл и 61,9 нг/мл в 8, 10 и 12 недельгестационного периода соответственно (164, 178, 235, 259).Таким образом, большая часть исследователей склоняется к тому, чтонормохромную нормоцитарную анемию с уровнем гемоглобина 100 – 109 г/л. иотсутствием изменений в морфологии эритроцитов, а также нормальнымипоказателями обмена железа и бессимптомным течением гестационного процессацелесообразно интерпретировать, как физиологическую гемодилюцию, чтопредопределяет отсутствие показаний к ферротерапии.
Для повышения уровнядиагностикиЖДАубеременныхследуеториентироватьсянаклинико-лабораторные показатели красной крови. Критериями постановки диагноза ЖДА вэтом случае могут явиться следующие значения: уровень ферритина сывороткикрови менее 12,5 мкг/л; цветной показатель равный 0,85 или менее; наличиепатологических изменений со стороны эритроцитов; концентрация сывороточногожелеза менее 12,5 ммоль/л, при этом наиболее информативным показателем, помнению зарубежных и отечественных авторов выступает уровень ферритинасыворотки или коэффициент насыщения трансферина (80, 118, 126, 136, 150).1.3.
Современные методологические подходы к профилактике, лечениюи реабилитации при анемии беременныхНа сегодняшний день в России и за рубежом доминирующим методом леченияЖДА является ферротерапия (95, 98, 101, 110, 111, 173, 177, 178, 238, 253, 254, 262).Однако ее лечебно-профилактическая эффективность на фоне диагностики анемииисключительно по уровню гемоглобина неоднозначна, так как ей подвергаются втом числе и женщины с невысокими показателями гемоглобина на фоне31физиологичной для беременности гемоделюции. В тоже время мониторингуспешности терапии ЖДА исключительно путем определения содержанияферритина в сыворотке, уровня гемоглобина и числа эритроцитов в крови не всегдаточно отражает процессы коррекции гомеостатических функций, состояниекоторых детерминируется пулом внутриклеточных ферментов, содержащих железо(95, 98, 101, 110, 111, 173).Данные о ведущей роле недостаточного всасывания железа при ЖДАнеоднозначны.
Так если в обычных условиях в сутки может быть усвоено до 2 мгжелеза, то при его дефиците уровень всасывания возрастает в 1,51 раза, а при анемиив 3,48 раза (145 – 147, 176, 178). При этом количество рецепторов, связывающихтрансферрин может возрастать в 100 раз. Учитывая, что биологическая роль железа втканевом дыхании, очевидно, что на фоне дефицита железа у беременных возникаетпрогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичныхметаболических расстройств, что неблагоприятно сказывается на физическом ипсихо-вегетативном статусах беременной, обусловливает развитие акушерской иперинатальной патологии. Данный факт предполагает расширение спектра методовкомплексного лечения ЖДА у беременных, а также поиск новых лекарственныхсредств, корректирующих как непосредственно уровень сывороточного железа, так идругих биологически активных веществ (101, 170, 200, 201, 215).В своем исследовании А.М.
Тайпурова (2009) указывает на то, что «несмотряна факт изобретения и внедрения в практику большого количества двухвалентных(солевых или ионных) препаратов железа для лечения ЖДА беременных, ихпрактическое применение нередко сопровождалось развитием побочных эффектовсо стороны желудочно-кишечного тракта». Последнее предопределяло заменупрепарата, снижение его дозы, либо использование парентерального пути введениялекарственных средств для лечения ЖДА.
Данные факты и стремление к снижениючастоты побочных эффектов ферротерапии привели к созданию принципиальноновогопоколенияферропрепаратов,основанногонахимическойосновесодержащего протеин стабильного комплексона, который регулирует количество ивремя высвобождения свободных ионов железа, в зависимости от темпов и уровняего резорбции и утилизации в организме. Так как разработанная химическая32структура препаратов данного класса обеспечивает тот факт, что железо неподвергаетсяокислению,неионнаяхимическаяструктураиактивныйтранспортный механизм всасывания профилактируют организм от переизбыткасвободных ионов металла, что обеспечивает сохранность физиологическихпроцессов саморегуляции, что профилактирует вероятность осложнений в видепередозировки и отравления, имеющих место при применении препаратов наоснове двухвалентного железа (152, 155, 201, 209, 210, 224, 226).Достоинством ферротерапии ЖДА в двух месячном курсе с применениемтрехвалентных препаратов железа, является то, что она не только корректируетосновные гематологические показатели, но и обеспечивает восстановление качестважизни, не уступая при этом в темпах восстановления показателей эритроцитов иобменажелезапрепаратамдвухвалентногожелеза,которыетрадиционноиспользуются в акушерской практике (129, 158, 159).
Анализ, проведенный А.М.Тайпуровой (2009) указывает на то, что препараты двухвалентного железа, являясьпрооксидантами,негативновлияютнапатогенезакушерскойпатологии,стимулируя развитие или утяжеляя клиническое течение гестоза, а такжепрогрессирование симптомов фето- плацентарной недостаточности и стимулируяразвитие гипоксии плода, что негативно сказывается на показателях здоровьяноворожденных, обусловливая повышегие финансовых затрат на их лечение внеонатальном периоде. Результаты отечественных и зарубежных исследованийуказывают на то, что подобных отрицательных и потенциально опасных свойствлишены препараты трехвалентного железа (19, 29, 33, 51, 70, 73, 74, 86, 95, 124).Рядавторовуказываютнаповышениелечебно-профилактическойэффективности медикаментозного лечения ЖДА в случаях сочетания препаратовжелеза с фолиевой или аскорбиновой кислотами, хотя единодушного мнения всреде исследователей данного вида терапии в литературных источниках мы невыявили (60, 70, 75, 111, 114, 124, 169, 267, 268, 271).Однако на сегодняшний день накоплено и достаточно много научнообоснованных данных о ятрогенных неблагоприятных последствиях и не всегдадостаточной эффективности рутинного потребления железа, как в аспектахсобственнокоррекциигематологическихпоказателей,такисостороны33профилактики или коррекции уже развившейся на фоне ЖДА акушерскойпатологии.
При этом акцент делается на то, что ЖДА у беременных сэкстрагенитальной патологией имеет много общих патогенетических черт санемиейхроническихзаболеваний,сопровождающейсясистемнымипатологическими сдвигами гомеостаза, и неприятие во внимание этого фактасущественноснижаетлечебно-профилактическуюэффективностьрутинноготрадиционного антианемического лечения (263, 265, 267).Результаты ряда исследований указывают на то, что необоснованный приемжелезосодержащих препаратов при ЖДА беременных, часто страдающих игиповитаминозами, способствует снижению концентрации в сыворотке крови медиинарушениюферментов,функционированиявпервуюочередь:пуламедьсодержащихантиоксидантныхсупероксиддисмутазы,церулоплазмина,цитохромоксидазы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
