Диссертация (1174359), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Перинатальнаясмертность при спонтанных и индуцированных родах, как при одноплодии, так имногоплодии, в большей мере обусловлена антенатальной гибелью плода (173 ‒53,9%): 22,0-24,6 недель ‒ 96 (87,3%), 25,0-27,6 недель ‒ 77 (36,5%) детей. Приодноплодии в 22,0-24,6 недель антенатально погибли – 54 (84,4%), в 25,0-27,6недель ‒ 39 (33,3%), при многоплодии – 42 (91,3%) и 38 (40,4%), соответственно.При спонтанных родах антенатальная смертность составила ‒ 103 (47,5%),ранняя неонатальная ‒ 17 (14,9%); выжили к переводу на II этап выхаживания ‒82 (71,9%). При индуцированных родах указанные показатели составили 70(67,3%), 4 (11,8%) и 27 (79,4%), соответственно.
Сравнительная оценка меду нимиприведена далее.Таким образом, проведенный анализ показал высокую перинатальнуюсмертность, особенно в 22,0-24,6 недель. В указанные сроки беременности115наиболее значимым фактором риска перинатальной смертности при ЭРПРявляется многоплодие.При оценке антенатальной и ранней неонатальной смертности детей приэкстремально ранних преждевременных родах выявлены значительные отличия взависимости от срока гестации.С увеличением срока гестации антенатальная гибель снижалась в 2.4 раза, аранняя неонатальная почти в 6.0 раз. При одноплодии – в 2.5 и 2.3 раза, примногоплодии – в 7.8 и 6.2 раза, соответственно.
Аналогичные данные получены вработах T.M. Berger (2011), C.P. Howcon (2013), F. Serenius (2014), Несмотря нажизнеспособность плода, начиная с 22,0 недель, исследователи указывали накрайне низкую выживаемость новорожденных: 0-5,0% в 22,0-22,6; 4,0-52,0% в23,0-23,6; 30,0-67,0% в 24,0-24,6; 51,0-81,0% в 25,0-25,6 недель, ‒ то есть суменьшением срока гестации летальность возрастала.По данным проведенного анализа удалось установить, что, независимо отхарактера наступления родовой деятельности и количества плодов, причиныантенатальной и ранней неонатальной смертности были различны. Тем не менее,основной (у 46 [39,3%] при спонтанных родах, у 37 [43,5%] при индуцированных)являлись состояния, связанные с наличием инфекции. Об этом свидетельствовалиданные патологоанатомического и патогистологического исследования плодов ипоследов.В исследуемой группе пациенток преобладали представители условнопатогенной микрофлоры (Enterococcus faecalis − 23,2%, Candida albicans − 18,4%,Escherichia coli − 18,4%, Streptococcus agalactiae − 11,2%, Staphylococcusepidermidis − 8,0%).
Патогенные (Staphylococcus aureus) ‒ встречались в 6,6 разареже (12,0%). Нормофлора установлена всего в 8,8% посевах.Е.С. Березовская (2013), R. Romero (2014), R.N. Fichorova (2015), приводятразные сочетания микроорганизмов, участвующих в формировании микробногопейзажа половых путей.
Тем не менее, все сходятся в одном: преобладание116патогенной и условно-патогенной флоры со снижением числа лактобактерийнегативно влияет на исходы беременности.Подтверждением инфекционного генеза антенатальной гибели плодовявлялось вскрытие погибших детей. У большинства из них (39 – 53,4%)обнаружены признаки инфицирования (мелкоочаговая экссудативная или сливнаяпневмония (21 ‒ 28,8%), очаговый серозный или продуктивный лептоменингит(12 ‒ 16,4%), интерстициальный гепатит (10 ‒ 13,7%), мелкие реактивные некрозыс петрификацией в миокарде (6 ‒ 8,2%)).
Об инфицировании свидетельствовали иданные патогистологического исследования последов у 28 (53,8%) – мембранит,фуникулит, хориоамнионит, децидуит, интервиллузит.Для антенатальной и постнатальной гибели общей причиной являлась такжехроническая гипоксия плода, связанная с плацентарной недостаточностью.
Обэтомсвидетельствовалипризнакифетоплацентарнойнедостаточности,отмеченные при исследовании последов у 30 (57,7%): (незрелость плаценты иворсинчатого дерева ‒ 13, тромбозы межворсинчатого пространства ‒ 12,инфаркты и кровоизлияния ‒ 5). Нельзя исключить связь фетоплацентарнойнедостаточности и инфицирования, оказывающих сочетанное воздействие наплод, ухудшающих исходы (Кузнецов В.П., Торчинов А.М., Цахилова С.Г. и соавт,2013). В нашем исследовании сочетание двух факторов выявлено у 20 (38,4%)антенатально погибших детей.
Подтверждено, что независимо от источникапроникновения возбудителя к плоду внутриутробная инфекция начинается вплаценте, что проявляется морфологически воспалительными изменениями вамниотической, хориальной оболочках и пуповине. Сочетание гистологическихпризнаков плацентарной недостаточности и воспалительных изменений в последевзаимосвязано с осложненным течением беременности, а также ухудшаетперинатальные исходы.Причинами антенатальной гибели 7 (5,0%) явились врожденные порокиразвития несовместимые с жизнью: аморфный плод (у 5), гипопластическаядисплазия почек (у 1), анэнцефалия (у 1). Указанные пороки возможно было117диагностировать до 22,0 недель (Шелестова М.Л., 2015). Поэтому в планеснижения экстремально ранних преждевременных родов большое значение имеетвыявление врожденных патологий, особенно в рамках скрининга в 12,0-14,0недель.Одной из причин антенатальной гибели у пациенток с одноплоднойбеременностью была гемолитическая болезнь плода тяжелой степени (19 ‒38,8%), признаки которой диагностированы в 20-22 недели.
Патогенетическоелечение в виде кордоцентеза с внутриутробным переливанием крови проведено10 (52,6%), у остальных 9 (47,4%) диагностирована антенатальная гибель плода.Для снижения частота экстремально ранних преждевременных родов у Rh(-)-отрицательных пациенток безусловно важна своевременная профилактикагемолитической болезни плода и новорожденного за счет своевременноговведения антирезусного иммуноглобулина.Специфическимосложнением,характернымдлямногоплоднойбеременности и монохориального типа плацентации, являлся синдром фетофетальной гемотрансфузии, диагностированный у 24 (37,5%) пациенток. Синдромобратной артериальной перфузия выявлен у 3 (12,5%) из них.
При многоплодии сцелью коррекции проявлений синдрома фето-фетальной гемотрансфузии 8(33,3%) пациенткам в сроки 16-22 недели в ЦПСиР проведено патогенетическоелечение – селективная фетоскопическая лазерная коагуляция фето-фетальныханастомозов; 4 (16,7%) – амниодренирование. У 5 (62,5%) из 8 пациенток, комувыполнена фетоскопическая лазерная коагуляция фето-фетальных анастомозов,произошла антенатальная гибель двух плодов. У 1 (12,5%) – одного плода. У 2двух выжили оба плода. Следует отметить, что если указанного лечения непроводилось, летальность была выше в 1.3 раза (13 – 81,3%). При анализеперинатальных исходов выявлено, что проведение фетоскопической лазернойкоагуляции фето-фетальных анастомозов увеличило живорожденность детей измонохориальных двоен в 2.5 раза в 25,0-27,6 недель.
Несмотря на проведение118указаннойтерапии,беременностьзакончиласьэкстремальнораннимипреждевременными родами.При ЭРПР имеет значение не только смертность детей и ее причины, но изаболеваемостьивыживаемостькпереводунаIIэтапвыхаживания.Проанализированы основные заболевания, определяющие постнатальные исходы.Почти у 90,0% отмечена сочетанная патология.Анализируя причины постнатальной смертности и заболеваемости следуетотметить, что при сравнении полученных результатов со статистикой начала 2000х годов (Morris S., 2006) определяется тенденция к смене причин гибели срединедоношенных детей, в частности, после экстремально ранних преждевременныхродов. Если ранее большее количество детей погибали от последствийдыхательнойнедостаточностииреспираторногодистресс-синдромановорожденных, то после внедрения в практику аппаратов искусственнойвентиляции легких, приспособленных для недоношенных детей, и препаратовсурфактанта на первое место среди причин неонатальной летальности вышлиВЖК, НЭК и сепсис.У 13 (38,2%) погибших в неонатальном периоде детей выявленыцеребральные поражения (в 22,0-24,6 недель ‒ 9 (69,2%), в 25,0-27,6 недель ‒ 4(30,8%)), в первую очередь – внутрижелудочковые кровоизлияния III степени.Лишь 2 (5,9%) ребенка погибли от сердечной недостаточности.При изучении патологии выживших недоношенных детей в неонатальномпериоде нами показано, что состояние ребенка при рождении предопределяетисход экстремально ранних преждевременных родов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
