Диссертация (1174359), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Yudin и соавт. (2009) указали в метаанализе, что причина НЭК имеетлекарственный характер за счет применения амоксициллина в сочетании склавулановойкислотой.Впоследующемданныепредположениянеподтвердились, требуются дальнейшие исследования этого вопроса.Таблица 40Исходы детей на I этапе выхаживанияИсходы детейПатологияКишечное кровотечениеНекротическийэнтероколитПерфорациякишечника/полого органаИнфекционнотоксический шокВыписаныУмерлиВсего3 (7,0%)-3 (5,7%)15 (34,9%)1 (10,0%)16 (30,2%)4 (9,3%)-4 (7,5%)4 (9,3%)1 (10,0%)5 (9,4%)2 (4,7%)*4 (40,0%)*6 (11,3%)43 (81,1%)10 (18,9%)53 (100%)СиндромдиссеминированноговнутрисосудистогосвертыванияВсегоПримечание: * – p<0.05Проведение анализа показало, что НЭК чаще возникал у пациенток спатологией шейки матки (13 – 81,3%), что подтверждает инфекционный фактор, иу беременных с преэклампсией (6 – 60,0%), что предполагает хроническуюгипоксию на фоне плацентарной недостаточности.101Как показало наше исследование, факторами риска развития НЭК являютсянедоношенность (p<0.05), наличие внутриутробного инфицирования (p<0.05),хроническая гипоксия плода (p<0.05).Как свидетельствуют представленные в таблице 40 данные, достоверныеотличия(p<0.05)былиотмеченывчастотевстречаемостисиндромадиссеминированного внутрисосудистого свертывания, как одной из причинполиорганной недостаточности и смертности в неонатальном периоде.
Указаннаяпатология представляет собой терминальную стадию и в группе умершихноворожденных наблюдалась почти у половины, в то время как среди выжившихчастота ее составила всего 4,7%.Таким образом, у детей при экстремально ранних преждевременных родах имногоплодии течение неонатального периода сопряжено с большим количествомосложнений.
Как правило, у одного ребенка имеются их несколько. Основнаяпричина полиорганной недостаточности, наряду с недоношенностью, являетсявнутриутробная инфекция, гипоксия, специфические осложнения многоплодия, вчастности монохориальной двойни (синдром фето-фетальной гемотрансфузии).Выживаемостьдетейпримногоплодиииэкстремальнораннихпреждевременных родах определяется сроком гестации; исходной патологией,послужившей показанием к индуцированным родам; методом родоразрешения;состоянием ребенка при рождении; скоростью его адаптации к внеутробнойжизни и характером сочетанной заболеваемости в неонатальном периоде.3.5 Исходы детей при тройнеи экстремально ранних преждевременных родахВ доступной нам литературе исходы при тройне и ЭРПР изучены не были.Определяя перинатальные исходы у пациенток с тройней и экстремальноранними преждевременными родами, в исследование включены 4 пациентки стройней: две с дихориально триамниотической, две– с трихоиальной102триамниотической. Все роды были спонтанными и начались с преждевременногоизлития околоплодных вод ‒ 2, спонтанного начала родовой деятельности ‒ 2.У всех пациенток при поступлении выявлена истмико-цервикальнаянедостаточность с пролабированием плодного пузыря.Две пациентки родоразрешены в 22,0-24,6 недель, две – в 25,0-27,6 недель.Из них у 5 из 12 определялась антенатальная гибель одного плода.
Обращает насебя внимание, что только одной (в 27,6 недель) выполнена операция кесаревасечения в связи с неподготовленностью родовых путей при преждевременномизлитии околоплодных вод и началом регулярной родовой деятельности.Средняя масса плодов составила 568,3±115 гр (410-640 гр).Исходы детей зависели от срока гестации. Так, в 22,0-24,6 недель, к переводуна II этап выхаживания никто из 6 не выжил.В сроки 25,0-27,6 недель при спонтанных родах через естественные родовыепути у 1 (средняя масса – 668,3±92,5 гр.) к переводу на II этап никто не выжил,при проведении кесарева сечения (средняя масса – 820,0±100 гр.) – 2 из 3 детейвыписаны с I этапа выхаживания (третий ребенок из тройни погиб антенатально).Следовательно, при тройне и экстремально ранних преждевременных родахисходы для детей, даже при сроках 25,0-27,6 недель, неудовлетворительные.
Вцелом 10 из 12 детей погибли: 5 ‒ антенатально, 5 ‒ постнатально.Из-за небольшого количества троен делать заключение о каких-либозакономерностях не представляется возможным.3.6 Инфекция и ее роль при одноплодных и многоплодныхэкстремально ранних преждевременных родахАнализируя причины экстремально ранних преждевременных родов, анте- ипостнатальной смертности глубоконедоношенных детей, выявить единственнуюиз них не представлялось возможным (Таблица 10,27). Можно отметить103превалирование состояний, связанных с инфекционным процессом, в особенностипри спонтанном начале родов.При изучении результатов бактериальных посевов микрофлоры влагалищаи цервикального канала у 125 (100%) матерей выявлен рост микроорганизмов в89,5% посевах, из них условно-патогенных – 99 (79,2%): Enterococcus faecalis −23,2%, Candida albicans − 18,4%, Escherichia coli − 18,4%, Streptococcus agalactiae −11,2%, Staphylococcus epidermidis − 8,0%.
Патогенные ‒ встречались в 6.6 разреже (Staphylococcus aureus − 12,0%). Нормофлора (Lactobacillus) установленавсего в 11 (8,8%) посевах.Обращает на себя внимание, что выявленный спектр бактериальной флорыотносится к аэробам. Отсутствие анаэробной флоры, по всей видимости,обусловлено тем, что нужны дополнительные специфические исследования для еевыявления.Отдельно стоит отметить отсутствие в результатах роста лактобактерий.Этот факт может указывать на развитие бактериального вагиноза.Данные различных авторов подтверждают наши выводы.
По мнениюРадзинского В.Е. (2013) проведение коррекции дисбиотических состоянийвлагалища приводит к снижению частоты спонтанного прерывания беременности,преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод и другихосложнений.Всвоюочередь,количествоинфекционно-воспалительныхизменений у детей снижается в несколько раз.Особенно заслуживает интерес факт отсутствия соответствия между флоройматери и ребенка (64,0%).Анализируя выявленный инфекционный фактор у детей, следует отметить в72 (81,8%) исследований мазков и отделяемого наличие микрофлоры, в том числеусловно-патогеннойв40(55,6%):Enterococcusfaecalis–18(45,0%),Staphylococcus epidermidis – 16 (40,0%), Streptococcus agalactiae ‒ 6 (15,0%).Патогенная флора (32 ‒ 44,4%) определялась реже: Staphylococcushaemolyticus – 24 (75,0%), Staphylococcus aureus – 8 (25,0%).104Следует отметить, что о наличии вирусной инфекции у детей судили,используя метод ПЦР.
В ходе обследования острая форма вирусной инфекции невыявлена ни в одном из наблюдений. Антитела класса IgG к цитомегаловирусубыли выявлены у 16,4% детей в анализе крови.Оналичиивируснойинфекциитакжесвидетельствовалиданныепатологоанатомического исследования антенатально погибших плодов (описанодальше).Как известно, одним из источников первичной колонизации новорожденныхявляется мать, а именно флора влагалища.
С целью создания оптимальныхусловий для ребенка необходимо своевременное лечение бактериальноговагиноза и нормализация микрофлоры половых путей.3.7 Патологоанатомическое исследование погибших детей и последовпри одноплодии и многоплодииПатологоанатомическоепостнатальнодетейисследование(Таблица41)погибшихвыявилоантенатальноразличныеилиизменения,свидетельствовавшие о полиорганной недостаточности. В большей мере этиизменения были обусловлены инфекцией, внутриутробной гипоксией или ихсочетанием.Для антенатальной гибели были характеры признаки внутриутробнойинфекции с поражением различных органов: мелкоочаговая экссудативная илисливная пневмония, очаговый серозный или продуктивный лептоменингит,интерстициальный гепатит, эрозивный энтерит и миокардит, кардиомегалия сгипертрофиейкардиомиоцитов,очаговыесубэндокардиальныемелкиереактивные некрозы с петрификацией в миокарде.
Часто выявлялось наличиегеморрагического синдрома.Подтверждением значимости инфекции для антенатальной и постнатальнойгибели детей является морфологическое исследование последов.105В ходе анализа 93 последов (22,0-24,6 нед: 48–51,6%; 25,0-27,6 нед: 45–48,4%; спонтанные роды: 60–64,5%; индуцированные: 33–35,5%) восходящеераспространение наружной инфекции (мембранит [Рисунок 14], фуникулит[Рисунок 15], хориоамнионит), характерное для любого вида инфекционногоагента, диагностировано в 33 (35,5%) из них.
Гематогенное инфицированиеплаценты (децидуит [Рисунок 16], интервиллузит [Рисунок 17]) – в 19 (20,4%).Сочетание обоих путей – в 18 (19,4%).Таблица 41Наиболее частые изменения при патогистологическом исследовании плодови новорожденных при ЭРПРВремя гибели плодов иноворожденных Антенатальноn=63ПатологияПостнатальноn=10Всегоn=73Генерализованная инфекция37 (58,7%)2 (20,0%)39 (53,4%)Внутриутробная пневмония15 (23,8%)6 (60,0%)21 (28,8%)Лептоменингит11 (17,5%)1 (10,0%)12 (16,4%)-5 (50,0%)5 (6,8%)2 (3,2%)2 (20,0%)4 (5,5%)-5 (50,0%)5 (6,8%)ВнутрижелудочковоекровоизлияниеОтечный синдром при ГБПБолезнь гиалиновых мембранМножественные ателектазы6 (60,0%)6 (8,2%)или эмфизема легкихДистрофия / гиподисплазия /атрофия внутренних органов13 (20,6%)4 (40,0%)17 (23,3%)(тимус, сердце, головной мозг,др.)Примечание: у одного плода или новорожденного могло быть сразунесколько патологий106Рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
