Диссертация (1174344), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 84 отечественных и 93 иностранных источника. Работа иллюстрирована 33 рисунками,7 диаграммами, 11 таблицами и 3 клиническими примерами.Личный вклад. Автор самостоятельно определил цель и задачи исследования, методику, разработал программу исследования, изучил первичные учётные статистические документы. Соискатель активно участвовал в обследовании,проводил оценку жалоб, а также интерпретацию и анализ результатов инструментальных и лабораторных исследований пациентов, определял выбор методалечения с последующей оценкой его эффективности.
Автор научно обосновал10выводы и практические рекомендации (вклад 100 %). Диссертант принимал участие в ассистенции при выполнении оперативных вмешательств.11Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1. Основные аспекты этиологии,патогенеза и диагностики гидронефрозаГидронефроз ‒ это врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся дилатацией лоханки и чашечек, нарушением функции почкивследствие функционального или органического сужения лоханочно-мочеточникого сегмента. В связи с нарушением оттока мочи из лоханки в мочеточник и персистирующим повышенным гидростатическим давлением в чашечнолоханочной системе мышечный слой почечной лоханки гипертрофируется,процесс клубочковой фильтрации первоначально приспосабливается к повышению давления в коллекторной системе.
В дальнейшем, при исчерпании лимита компенсаторных механизмов, развивается атрофия и склероз паренхимы,на почве прогрессирующей дилатации чашечек и лоханки происходит нарушение интрапаренхиматозной гемоциркуляции и снижение функции почки [74].Врожденный гидронефроз диагностируется примерно у 5 % детей с пороками развития мочевыделительной системы. В большинстве наблюдений –около 85 % – имеет место одностороннее поражение почки.
Гидронефроз умальчиков встречается в два раза чаще, чем у девочек. Доминирует левостороннее поражение почки, наблюдаемое у 66 % больных. Двусторонний стеноз прилоханочного отдела мочеточника отмечается в 5–15 % случаев [12].Этиология гидронефроза обусловлена следующими факторами: нейромышечной дисплазией ЛМС; стриктурой ЛМС; высоким отхождением мочеточника; сдавлением мочеточника кровеносными сосудами, эмбриональнымитяжами, спайками [74].12В 20–40 % случаев причиной формирования стеноза ЛМС становится дополнительный нижнесегментарный артериальный сосуд – ветвь основногоствола почечной артерии и сопровождающая его вена [150].
Рубцовые суженияЛМС, сдавливание мочеточника извне вентрально расположенными по отношению к нему нижнеполярными сосудами почки, а также их сочетание являются основными причинами развития врожденного гидронефроза [91]. Значительно реже гидронефроз обусловлен аномалиями развития почечных или семенных вен, приводящими к нарушению венозного почечного кровотока [14].При всех видах гидронефроза наблюдается венозный застой в почкахвследствие сжатия сосудов почечной вены расширенной лоханкой, что в запущенных случаях приводит к дегенерации эпителия канальцев. Давлениевен зависит от изменений в паранефрии за счет наличия в нем врожденныхили приобретенных тяжей, что приводит к перегибу или сжатию мочеточника и прогрессирующему ухудшению уродинамики [176].Важную роль в развитии заболевания играют состояние парапельвикальной клетчатки и почечного кровотока, степень подвижности почки, а приналичии нижнесегментарных сосудов – их диаметр.
Педункулит, обусловленный длительной экстравазацией мочи в клетчатку почечного синуса, также может быть причиной развития стеноза ЛМС [5].Используют следующую клиническую классификацию гидронефроза:I стадия – пиелоэктазия (расширение только почечной лоханки с умеренным нарушением функции почки).II стадия – прегидронефроз (расширение почечной лоханки и почечныхчашечек – гидрокаликоз, уменьшение толщины паренхимы почки с выраженным нарушением ее функции).III стадия – гидронефроз (атония почечной лоханки, атрофия паренхимы, потеря функции почки) [1].13Также используется классификация с учетом этиологии, стороны поражения, наличия инфекционного компонента, течения заболевания.1. По этиологии:а) первичный, или врожденный, развивающийся вследствие наличияврожденного препятствия в области ЛМС или по ходу мочеточника;б) вторичный, или приобретенный, который является осложнением любойболезни (камня почки или мочеточника, педункулит, опухоли почки и др.).2.
По стороне поражения:а) односторонний;б) двусторонний.3. При наличии инфекционного компонента:а) асептический;б) инфицированный.4. По течению заболевания:а) первичный;б) рецидивирующий [74].Актуальна и усовершенствованная классификация Лопаткина Н.А.(1969), в соответствии с которой выделяют три стадии:I – начальная – пиелоэктазия;II – выраженных проявлений – расширение лоханки и чашечек в сочетании со снижением функции почки;III – терминальная – атрофия почечной паренхимы, резкое снижениефункции почки или ее отсутствие [22, 75].В 2007 году Onen А. разработал классификацию SFU (Society for FetalUrology).
Она основана на ультразвуковой оценке состояния паренхимы иколлекторной системы почки [85].0 степень – нормальная почка без расширения почечной лоханки.1 степень – увеличение размеров лоханки более 10 мм; чашечки не изменены.142 степень – расширение лоханки и чашечек более 10 мм.3 степень – значительное расширение коллекторной системы с уменьшением паренхимы не более, чем на ½.4 степень – выраженная дилатация и потеря структурности чашечнолоханочной системы с истончением паренхимы более, чем в два раза (рис.
1).Рис. 1. Классификация Society for Fetal UrologyВ настоящее время используют модифицированную классификациюSFU (Society for Fetal Urology 2011) (глава 2).Согласно последним данным, выделяют несколько основных концепций патологии пиелоуретерального перехода: нейромышечную, согласно которой доминирующая роль принадлежитврожденной недостаточности интрамуральной нервной системы мочеточника; ишемическую, которая гласит, что из-за врожденной патологии кровеносного русла развивается ишемическая атрофия мышечного слоя ЛМС; гипотезу «первичного эпителиального прерывания» в стенотическойчасти мочеточника, что приводит к развитию фиброза и снижению функциональной емкости ЛМС [64].15Сторонники генетической обусловленности гидронефроза связываютпоявление пороков развития ЛМС с патологией хромосомного аппарата потипу хромосомной болезни.
Некоторые авторы связывают патологическиеизменения сосудистой системы и гладкой мускулатуры с повышенной возбудимостью эфферентного звена вегетативной нервной системы [148].При отсутствии воспалительных изменений у больных наблюдается нефиброз и атрофия, а гиперплазия мышц зоны ЛМС. По данным некоторыхисследователей, воспалительный процесс развивается вторично, степеньдальнейших рубцово-склеротических изменений в мышечном слое зависитот его интенсивности [11].При гидронефрозе лоханка обычно расширена неравномерно, иногдаувеличиваясь в основном в своей нижней части. Поэтому мочеточник сдвигается вверх и образует шпору, что является значительным механическимпрепятствием оттоку мочи [14, 140].При обструкции мочевых путей в почечной лоханке и канальцах повышается давление, что приводит к дилатации этих структур.
Однако на фоне повышенного давления в канальцах давление в клубочках не повышается,что является причиной снижения скорости клубочковой фильтрации [145].Дилатация сосудов сменяется вазоконстрикцией. Снижение почечного кровотока приводит к ишемии, некрозу ткани почки. Это состояние усугубляется за счет воспалительной макрофагальной и лимфоцитарной инфильтрации,а также за счет вторичной инфекции [13].Ларионов И.М.
(1988 г.) на основании наблюдаемых интраоперационных макроскопических изменений выделял три варианта ЛМС:I вариант – патологические изменения отсутствуют или стенка мочеточника несколько уплотнена, за счет чего значительно сужен внутреннийпросвет сегмента.II вариант – просвет мочеточника расширен, его стенки истончены.III вариант – отмечается резкое истончение стенки мочеточника по типупапиросной бумаги и значительное сужение просвета мочеточника [11, 12, 13].16При диагностике гидронефроза для обоснования дальнейшей врачебной тактики используются различные методы исследования. Развитие современных технологий обусловило появление новых, высокоинформативныхметодов.
Тем не менее, своевременная диагностика и лечение больных с органической обструкцией мочеточников остается одной из наиболее сложныхпроблем современной урологии. Обследование больных со стриктурой ЛМСпроводится согласно общепринятым принципам диагностики и базируется нажалобах и анамнезе, осмотре и пальпации, оценке степени структурнофункциональных изменений паренхимы почки, верхних мочевых путей и ангиоархитектоники почки по результатам лабораторных и инструменитальныхисследований [12, 13, 22, 57, 74, 75, 101, 129].На современном этапе, учитывая развитие антенатальной диагностики,диагноз врожденного гидронефроза должен устанавливаться антентально.
На16–18 неделе беременности визуализируется почка, амниотическая жидкость,представленная мочой.На 28 неделе беременности определяется: сторона поражения; тяжесть дилатации; эхогенность паренхимы; гидронефроз или гидроуретеронефроз; объём мочевого пузыря и его опорожнение; объём амниотической жидкости.Новорожденным для оценки степени расширения почечной лоханкипроводят УЗИ, однако при одностороннем поражении дальнейшие исследования откладывают на 4–6 недель.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
