Диссертация (1174337), страница 21
Текст из файла (страница 21)
В течение данного промежутка времени пациентка неболела острыми вирусными инфекциями и инфекциями верхних дыхательныхпутей. Пациентка при поступлении в стационар активно жалоб не предъявляла,лишь на незначительные изменения в анализах мочи. Результаты обследованиясвидетельствовали о регрессии гломерулонефрита:протеинурия составила0,05 г/л, СКФ – 87 мл/мин.Приведенный случай продемонстрировал, что уже в дебюте заболеванияможно былопредположить благоприятное течение гломерулонефрита свыздоровлениемпо результатам определения цитокинов в моче, в частностиосновываясь на значении IL-1β/RAIL-1β, составляющем0,031 и входящем винтервал значений 0,019 - 0,056, соответствующих острому течению ПИГН.Пример 3 (хроническое течение ПИГН).Больной С., 39 лет, история болезни № 2614/244, геолог, обратился вполиклинику по поводу изменения цвета мочи, напоминавшего цвет пива,недомогание, общую слабость.
Данные симптомы возникли после того, какпереболел ангиной (2-3 недели назад). Из анамнеза известно, что в возрасте6-15 летчасто болел гнойными формами ангины, лечился с диагнозом«Хронический тонзиллит». В юношеские годы и до последнего случая ангиной неболел.При обращении к участковому врачу были назначены лабораторныеисследования, и результаты общего анализа мочи демонстрировали гематурию иумеренную протеинурию. Пациента госпитализировали в нефрологическоеотделение.Результатыобщегоосмотравстационаре:состояниеудовлетворительное, нормального питания, кожные покровы обычной окраски,отеки не обнаружены, пальпируются поднижнечелюстные лимфатические узлы1,5×2 см, мягкие, не спаяны с окружающими тканями, безболезненные.
Приаускультации: над легкими – легочной перкуторный звук, дыхание везикулярное,129хрипов нет. Границы относительной тупости сердца – без патологическихизменений. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 68 ударовв1 минуту, АД 125/80 мм рт. ст. Язык влажный, у корня обложен белымналетом. Обращает внимание гипертрофия небных миндалин, бугорчатость,рубцовые изменения, на задней стенке глотки лимфоидные гранулемы. Животмягкий, правильной конфигурации, безболезненный при пальпации.
Размерыпечени по Курлову не изменены и составляют: 9–8–7 см, селезенка имеет вдлиннике9 см, в ширине 4 см, при пальпациинижний отделспиныбезболезненный, симптом поколачивания слабо положительный с обеих сторон.Мочеиспускание не нарушено – до 5-6 раз в сутки, безболезненно. Стулрегулярный, один раз в сутки, оформленный. В общем анализе мочи обнаруженапротеинурия, умеренная лейкоцитурия, массивная гематурия (табл. 4.4.2.7),снижение уровн С3 (0,7 г/л).Проанализировано25Гистологическое исследование нефробиоптата:клубочков. Картина диффузногоэндокапиллярногопролиферативного гломерулонефрита.
В 2-х клубочках из 25 обнаруженыполулуния. При иммунофлyоресцентной микроскопии определены: в клубочкахIgG+, C3+, очагово-гранулярного характера. При электронной микроскопииобнаружены субэпителиально расположенные электронноплотные депозиты.Клинико-лабораторные данные соответствует картине мочевого варианта ПИГН.Проведен бактериологическийпосев из ротоглотки на микрофлору ичувствительность к антибиотикам. Назначена эмпирическая антибактериальнаятерапия,недожидаясьрезультатовмикробиологическогоисследования.Назначены: амоксиклав 1,2 х 3 раза в сутки внутримышечно, нестероидноепротивовоспалительное средство –нимесулид 200 мг/сут и препаратынеиммунной нефропротекторной терапии: берлиприл 10 мг/сут, курантил 200мг/сут.На8-йденьстационарноголеченияполученрезультатмикробиологического исследования: в мазке из ротоглотки обнаруженымассивный рост S.
aureus (чувствительный к амоксиклаву, ципрофлоксацину,левофлоксацину, моксифлоксацину, ванкомицину, линезолиду, резистентный кгентамицину,ампициллину,цефотаксиму)иKlebsiellapneumoniae130(чувствительныйкамоксиклаву,гентамицину,моксифлоксацину,ванкомицину,линезолиду,бензилпенициллину,ампициллину,цефотаксиму).левофлоксацину,резистентныйРешенокпродолжитьантибиотикотерапию амоксиклавом курсом в 10 дней.Таблица 4.4.2.7Лабораторные показатели крови и больного С.СтациоАнализ мочинарноеУдельный ЛейкоцитыЭритроциты ЦилиндрыБелок Суточный665лечение, вес мочи ×10 в 1 л (по ×10 в 1 л (по ×10 в 1 л (по г/лдиурез, млсуткиг/лНечипоренко) Нечипоренко) Нечипоренко)2-е10224,5641,313008-е10183,4321,1150015-е10201,80,81-20,41450СтациоОбщий анализ кровинарноеЛейкоциты Эритроциты ГемоглобинП/яС/яСОЭ69лечение, ×10 в 1 л×10 в 1 лг/лнейтрофилы нейтрофилы мм/чсутки%%2-е400051001403431815-е5800500014026024Примечания: П/я – палочкоядерные, С/я – сегементоядерные.Стационарноелечение,сутки2-е7-е14-еБиохимические анализы кровиСКФ,Общий АльбуγАлАТ, АсАТ, Креати- мл/мин1белок, мин, % глобулины глобулины, Ед/лЕд/лнин,г/л%мкмоль/л%62606454,552,053,5Стационарное лечение,сутки2-е4,55,04,520,121,018,0182025Цитокины, пкг/млIL-1βRAIL-1β0,46153К концу стационарноголечения142020909286148145155IL-1β/RAIL-1β0,000083нормализовалсяанализ мочи поНечипоренко, существенно снизилась протеинурия.
Пациент выписан наамбулаторныйэтапгломерулонефритлечениясдиагнозом«Острыйпостинфекционныйс изолированным мочевым синдромом.Хронический131фаринготонзиллит, ассоциированный с вегетацией S. aureus и Klebsiellapneumoniae». Цитокиновый индекс в дебюте заболевания составил 0,000083, чтопозволило прогнозировать хронизацию заболевания.
Учитывая высокий рискхронизации больному рекомендованы:тонзиллэктомия через 2 меспослевыписки из стационара, смену профессии геолога на работу в офисных условиях,избегатьпереохлаждения,диспансерноенаблюдениеунефролога,оториноларинголога и иммунолога, продолжить прием нефропротекторнойтерапии - берлиприл 10 мг/сут до нормализации уровня белка в моче.Повторный осмотр через 3 мес: пациент не предъявляет жалоб, месяц назадуспешно проведена тонзиллэктомия, при бакпосеве из ротоглотки выявленStr. haemoliticus- 2×103/л (клинически не значимая микрофлора). В анализе мочипатологических изменений не обнаружено: эритроциты –лейкоциты-2-3вполезрения,белок0,01г/л.1-2 в поле зрения,Больнойсменилпрофессиональную деятельность: работает преподавателем в вузе.
Учитываянормализацию содержания белка в моче, отменено назначение берлиприла.Повторная госпитализация через год в нефрологическое отделение невыявило никаких клинико-лабораторных изменений. СКФ – 140 мл/мин. ИсходПИГНрасцененкакблагоприятный:«Острыйпостинфекционныйгломерулонефрит с выздоровлением».Данный случай примечателен тем, что при прогнозировании в дебютезаболевания риска хронизации ПИГН был своевременно удален очаг инфекции –проведена тонзиллэктомия уже через 2 мес после первого стационарного леченияпо поводу ПИГН, пациент продолжал получать нефропротективную терапиюингибитором ангиотензинпревращающего фермента – берлиприла в течение3 мес, который был отменен лишь после нормализации содержания белка в моче.В результате своевременно принятых мер удалось предотвратить трансформациювпервые манифестировавшего ПИГН в хронический гломерулонефрит.132РЕЗЮМЕТаким образом, определение уровней цитокинов IL-1β и RAIL-1β в моче ицитокинового индекса IL-1β/RAIL-1β позволяетв дебюте заболеванияпрогнозировать характер клинического течения ПИГН, риск его хронизации.Значения индекса IL-1β/RAIL-1β меньше 0,000094 у больных в дебюте ПИГНпозволяютпрогнозироватьвозможностьразвитияхроническоготечениязаболевания, значения индекса IL-1β/RAIL-1β выше 0,019, но меньше, чем 0,056повышаютвозможностьостроготеченияПИГН.Предлагаемыйспособпрогнозирования характера клинического течения ПИГН в дебюте заболеванияявляется доступным, малоинвазивным методом.133ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВВ последние годы большое внимание уделяется медицинским сообществомпроблеме ХБП, имеющей широкую распространенность во всем мире (KDIGO,2012).
Терминальная почечная недостаточность, развивающаяся в финале ХБП,является тяжелым бременем для мировой экономики в связи с необходимостьюиспользования дорогостоящей заместительной терапии для поддержания жизнибольных. В Российской Федерации среди причин развития терминальнойпочечнойнедостаточностилидируетхроническийГН(БикбовБ.Т.,Томилина Н.А., 2016).
В развитых странах ГН занимает 3-е место среди причинХБП (KDIGO, 2012). Классическим представителем группы ГН является ПИГН,которыйдиагностируетсянаоснованииобнаруженияегоассоциациис инфекцией, с морфологическими изменениями в почках по типу диффузногоэндокапиллярного ГН и со снижением в сыворотке кровикомпонентовкомплемента – С3 и С4 (Wallace E.
et al., 2014; Prasad N., Patel M.R., 2018).Проведенный нами ретроспективный катанамнестических данных больныхГН, поступивших на стационарное лечение в нефрологическое отделениеБУ «Республиканская клиническая больница» Минздрава Чувашии в 20072017гг., показал, что в 21,3% ГН был ассоциирован с инфекционными факторами.ЭтуцифруможносчитатьпоказателемчастотыПИГНсредигоспитализированных нефрологических больных Чувашии, учитывая, что всенефрологические больные госпитализируются преимущественно в единственноена территории Чувашской Республики специализированное нефрологическоеотделение Республиканской клинической больницы. Ассоциированная с ПИГНинфекция проявлялась клинически (фарингит, тонзиллит, пиодермия, флегмонаподкожной клетчатки, острая респираторная инфекция верхних дыхательныхпутей, цистит-уретрит,холангит, инфекционный эндокардити др.)в 97%случаев – за 1-3 недели до развития ПИГН или же во время манифестации ПИГН.Лабораторные маркеры инфекций обнаруживали бактериологическими и/илимолекулярно-генетическими (ПЦР) методами исследования у 90 % пациентов.134У 4 (6,6%) пациентов инфекция (преимущественно острая инфекция верхнихдыхательных путей) манифестировала клинически, но не обнаруживалась прилабораторном тестировании.
Через год после манифестации острого ПИГН у 66 %пациентов была достигнута клиническая ремиссия, у 34 % заболеваниеприобреталохроническоеклинических,течение.Ретроспективныйанализрезультатовлабораторно-инструментальных исследований, в том числеморфологических, лучевых, не выявил существенных различий в дебюте ПИГН взависимости от характера клинического течения заболевания (см. табл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
