Диссертация (1174332), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Кроме того, отсутствует рефлекс «ileal-break», который опосредованпептидом YY и глюкагоно-подобным пептидом-1 [71, 214]. При выведенииеюностомы (подвздошная кишка отключена) у пациента наблюдаются17значительные потери жидкости и электролитов, иногда превышающие пищевуюнагрузку, ввиду гиперосмолярности содержимого ТоК и ускоренной ееперистальтики [1].Поступление неабсорбированных желчных кислот в ТлК стимулируетсекрецию воды и электролитов, что приводит к нарастанию диареи и оказываеттоксическое влияние на микрофлору ТлК [1, 37, 71]. Неабсорбированныежирные кислоты, связываются с кальцием, образуют нерастворимые мыла,возникает дефицит кальция для связывания пищевых оксалатов, которые в этомслучае выводятся из организма с мочой, повышая риск оксалатной кристаллуриии уролитиаза [30, 124].
По этой причине наличие в энтеральном питании детей сСКК продуктов, богатых оксалатами, увеличивает риск нефролитиаза.Для детей с СКК характерно развитие метаболического ацидоза на фонедисбалансажидкости.Крометого,избыточнаяпищеваянагрузканерасщепляемыми углеводами может усиливать процессы бактериальнойферментации в оставшихся отделах толстой кишки и привести к такому грозномуосложнению, как D-лактат-ацидоз. D-лактат производится только в результатедеятельностибактерийикосвенноотражаетвыраженностьсиндромаизбыточного бактериального роста (СИБР) [36, 58, 100, 237].
Диагностика этогосостояния затруднена из-за того, что при стандартном исследовании кислотноосновного состояния определяется лишь L-лактат, образующийся в клеткахчеловеческого организма. Поэтому D-лактат в рутинной практике можноопределить только по несоответствию выраженности сдвига pH в кислуюсторону и незначительного увеличения лактата. Профилактируют данноесостояние, ограничивая продукты с пищевыми волокнами и неперевариваемыеуглеводы у детей с обширной резекцией тонкой кишки и прямым энтероколоноанастомозом [1, 16, 34, 41].Потеря большого числа иммунокомпетентных клеток в составе пейеровыхбляшек ПдК приводит к развитию вторичного иммунодефицитного состояния иповышает риск развития кишечных инфекций [1,71, 214].18Стенка ТК содержит большое количество лимфатических сосудов.
Частьлимфы, минуя лимфатические узлы, может впадать непосредственно в груднойлимфатический проток и частично в воротную вену. Это объясняет возможностьбыстрого распространения токсинов и патогенных микроорганизмов приразвитии некротизирующего энтероколита новорожденных (НЭК) [22, 44, 29].Длина ТлК у новорожденных колеблется от 40 до 80 см [19, 22, 212].
В ТлКосуществляется всасывание воды, некоторых микроэлементов, ферментациячасти углеводов кишечной флорой с выработкой короткоцепочечных жирныхкислот (КЦЖК) и формирование каловых масс [3, 29, 214]. В обычных условиях90% общего количества калорий организм получает за счет всасываниянутриентов в ТК, а остальные 10% формируются путем ферментации кишечноймикрофлорой неабсорбированных углеводов в ТлК [7, 63].
После резекции ТК вТлК повышается всасывание воды и электролитов, а вырабатываемые еемикрофлорой КЦЖК становятся значимым источником энергии, поэтомусохранность ТлК имеет значение для прогноза у детей с СКК [29, 63, 71, 215].Резекция или «отключение» ТлК приводит к водно-электролитным иметаболическим нарушениям, недостаточному образованию витамина К,возникновению энергетических потерь за счет отсутствия ферментацииуглеводов микрофлорой ТлК [37, 214]. После резекции ТлК снижается секрециярегуляторного пептида YY и вырабатываемых в ТлК глюкогоно-подобногопептида-1 и нейротензина [29]. Одним из частых осложнений после резекцийтолстой кишки является снижение абсорбции катионов Na+ и К+ в толстой кишкеи развитие метаболического алкалоза на фоне повышенных потерь солей [5, 16,94].
Некоторые авторы предлагают объединять совокупность органических,функциональных и обменных нарушений, возникающих после удаления ТлК, впонятие «постколэктомический синдром» [12].191.3.Клиническиепроявлениясиндромакороткойкишкиихронической кишечной недостаточности и механизмы адаптацииОсновными клиническими проявлениями СКК и ХКН являются синдроммальабсорбции с развитием белково-энергетической недостаточности (БЭН) ипрогрессирующая задержка темпов физического развития (ФР), нарушениеводно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-щелочного состояния (КЩС),поливитаминная и микроэлементная недостаточность [71, 210].Белково-энергетическая (нутритивная) недостаточность – недостаточноепитание ребенка, которое характеризуется остановкой или замедлениемприбавки в массе тела, прогрессирующим снижением подкожно-жировойклетчатки (ПЖК), нарушением пропорций тела, задержкой психического инервно-психического развития ребенка (табл.1.2) [4, 15, 18, 35].Таблица 1.2.
Критерии недостаточности питания у детей (Joosten, Hulst, 2008;ВОЗ, 2008).Острая БЭН (потеря массы тела)Масса/возраст < -2 zМасса/рост < 5 центиляИМТ < -2 zХроническая БЭН (задержка роста)Рост/возраст < -2 zРост/возраст < 90% от медианыРост/возраст < 5 центиляБЭН является основным и наиболее серьезным клиническим проявлениемХКН. Выраженность нутритивной недостаточности и задержки ФР ребенказависит от сохраненной длины кишки, наличия или отсутствия отделов ТК,правильности лечения пациента на предшествующих этапах.Общимипатофизиологическимимеханизмамиразвитиясиндромамальабсорбции при СКК являются: 1) потеря локусов всасывания, 2) ускорениепассажа кишечного содержимого, 3) повышение осмолярности химуса иосмотическая диарея, 4) гиперсекреция желудка (у детей старшего возраста), 5)нарушения реабсорбции желчных кислот, 6) хронический энтерит/энтероколитза счет СИБР.
Диарея при СКК носит смешанный характер: осмотический,гиперсекреторный и гиперкинетический [37, 71, 214].20Вследствие нарушенной моторики оставшихся отделов кишечника можетвозникать секвестрация содержимого в просвете пищеварительного канала сразвитием эндогенной дегидратации и метаболических нарушений, всасываниемпродуктов брожения и токсических веществ [37].Процессы интестинальной адаптации начинаются в первые 24 часа послерезекции какого-либо из отделов кишечника и продолжаются до 2 лет послерезекции у взрослых, а у детей дольше в связи с потенциалом роста кишечника[28, 177, 215, 232].Keller J.
описывает фазы кишечной адаптации после резекции: адаптацияоставшихся отделов кишечника к повышенному всасыванию воды истабилизация ВЭБ и КЩС, гистологическая перестройка оставшихся отделовкишечника, сопровождающаяся увеличением всасывания пищевых веществ,нормализация нутритивного статуса пациента [126]. Процессы адаптации ТКнаправлены на увеличение абсорбирующей кишечной поверхности (рост кишкив длину, увеличение ее диаметра, морфологическая перестройка с увеличениемвысоты ворсин, углубление крипт), а также замедление перистальтики икомпенсаторное увеличение выработки пищеварительных ферментов и белковтранспортеров на мембранах энтероцитов; описана роль гормона роста иэпидермальных факторов роста в процессе интестинальной адаптации [7, 19, 22,29, 71, 171, 215, 232].После резекции происходит гиперплазия слизистой оставшейся ТК систинным увеличением числа энтероцитов на 1 см длины кишки, увеличениемвысоты ворсинок и глубины крипт [28, 215].
Увеличение всасывающейповерхности ТК по данным Tannuri U. может достигать 700% [215].Увеличивается и длина ТК, так в исследовании Rossi L. увеличение длины ТК удетей с СКК при рентгенологическом контроле через 2,5 года после резекциидостигало450%[197].Входеадаптациипроисходитизменениедифференцировки энтероцитов с приспособлением оставшихся отделов ТК квыполнению функций утраченных [215].211.4.Прогностические факторы исходов резекций кишечникаДлительное время прогноз у детей с резекцией ТК был неблагоприятным.В 1955 г Potts W. сообщал, что резекция более 15 см ТК у новорожденныхнесовместима с жизнью [189]. Первые сообщения о новорожденных, выжившихпосле обширной резекции ТК, появились в 1957 г [187].
Значимую роль сыгралосообщение Wilmore D. о возможности успешного сочетания оперативноголечения и полного ПП у детей с ВПР кишечника [236]. В последнее время в связис совершенствованием хирургической помощи и появлением методикдлительного внутривенного питания выживаемость больных с СКК существенноповысилась. По данным разных авторов, выживаемость детей с СКК составляетот 72,7 до 85% [65, 101, 108, 113, 141, 161, 209, 216, 226].
Отдаленный прогнозпри СКК изучен мало и в исследованиях раных авторов приводятся разныецифры. В целом 5-летняя выживаемость составляет 54 – 89% [113, 141, 151].Большинство пациентов СКК (до 63,5%) представлено детьми раннеговозраста, имеющими хороший реабилитационный потенциал [32]. Известно, чтоТК имеет высокий функциональный резерв и потеря даже 50% ее длины можетне привести к фатальным последствиям [215].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
