Диссертация (1174332), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей с ХКН вначале наблюдения и в возрасте 1 года, M + m (референтные значения).ПоказательКальций общий, ммоль/лФосфор, ммоль/лХолекальциферол (вит.D3),нг/млНачало наблюдения2,1 + 0,05(2,25 – 2,75)1,2 + 0,14(1,3 – 2,3)24,8 + 5,5(30-50)1 год2,38 + 0,07(2,25 – 2,75)1,7 + 0,10(1,3 – 2,3)Для профилактики гипокальциемии и дефицита витамина D3 мыувеличивали дотацию препаратов кальция (максимально до 2 ммоль/кг/сут), дозаперорального холекальцерала (2000-3500 МЕ/сут), в некоторых случаяхприменялисьинъекционныеформывитаминахолекальциферола 200 000 - 300 000 МЕ/мл.D3ссодержаниемС целью купированиягипофосфатемии детей с данным нарушением при возможности переводили наПП комбинированными трехкомпонентными растворами, содержащими в своемсоставе фосфаты.Средивозможныхнарушенийсосторонымочевойсистемыуобследованных детей нами фиксировались такие осложнения, как транзиторноеострое почечное повреждение (критериями которого были повышение уровнямочевины и/или креатинина, снижение кровотока в корковом слое почечнойпаренхимы и ее гиперэхогенность по данным УЗИ) и кристаллурия/нефрокальциноз.
Признаки острого почечного повреждения имели место у 22%96детей основной группы в начале заболевания (или остром периоде после резекциикишечника), купировались после нормализации ВЭБ и КЩС.В дальнейшем у ряда детей основной группы и группы сравненияотмечались кристаллурия и нефролитиаз.
Число детей с кристаллурией инефролитиазом в основной группе составило 15 (18%) и 7 (17%) в группесравнения.При развитии нефрокальциноза и МКБ дети консультировалисьнефрологом,корректировалсянормализующиекислотностьводныймочибаланс,(блемарен,назначалисьбикарбонатпрепараты,натрия4%перорально).Таким образом, среди метаболических осложнений у детей с хроническойкишечной недостаточностью ведущее место занимают нарушения кислотнощелочного равновесия: метаболический ацидоз (46%), метаболический алкалоз(16%). Сочетанные резекции толстой кишки увеличивают вероятность развитияметаболическогоалкалоза.До34%детейсхроническойкишечнойнедостаточностью имеют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а 18% обменные нарушения в виде кристаллурии и нефрокальциноза.973.6.5.
Энтериты и энтероколиты у детей с хронической кишечнойнедостаточностьюУ абсолютного большинства пациентов обеих групп неоднократноотмечались эпизоды ухудшения состояния, сопровождавшиеся разнообразнойклинической симптоматикой с доминированием следующих симптомов:интоксикация, диспепсия (тошнота, рвота, снижение аппетита), нарушениямоторно-эвакуаторной функции кишечника (метеоризм, обильный жидкий стулили задержка стула при наличии жидкого содержимого в полости),патологические примеси в стуле (кровь, слизь).
Данную симптоматику всочетании с наличием воспалительных изменений в копрограмме (обнаружениелейкоцитов и эритроцитов, скрытой крови), обнаружением воспалительныхмаркеров в сыворотке крови (повышение уровня ПКТ и СРБ, сдвиглейкоцитарной формулы до юных форм нейтрофилов) мы трактовали какпроявления энтерита или энтероколита (в зависимости от наличия сохранныхотделов кишки).
Четкого различия клинических проявлений сиптомокомплексаэнтерита и симптомокомплекса колита при существенной потере длины любогоиз отделов мы обнаружить не смогли.По показаниям детям проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (11детей),фиброколоноскопия(6)сприцельнойбиопсией.Поданнымгистологического исследования у 7 детей был выявлен хронический энтерит, у 4детей с тотальной колэктомией и низведением ПдК по биопсии, взятой при ФКС,был выявлен хронический атрофический энтерит.У 6 детей основной группы при эндоскопическом исследовании быливыявлены эрозивно-язвенные поражения слизистой, однако степень пораженияи лабораторные показатели не укладывались в критерии диагностикивоспалительных заболеваний кишечника.Факторами риска энтерита и энтероколита были: избыточная пищеваянагрузка (превышение максимально переносимого объема ЭП или неадекватныйвыбор продукта для ЭП, а также нарушения диетических рекомендаций), СИБР,сохраняющаяся частичная кишечная непроходимость.98У части детей на фоне хронического энтерита/энтероколита и СИБРпроисходила транслокация бактериальной флоры с развитием генерализованнойбактериальной инфекции.
У 12 детей с ХКН мы наблюдали 14 эпизодовгенерализованной инфекции с совпадением высева микрофлоры из крови и изкишечного отделяемого (среди возбудителей были Klebsiella pneumoniae,Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Bulchorderia cepacia, Candida spp).У детей в группе сравнения также случались эпизоды энтеритов илиэнтероколитов, однако частота их была статистически значимо ниже, эпизодовтранслокации кишечной микрофлоры в кровоток не было (табл.
3.25).Таблица 3.25. Частота эпизодов энтерита/энтероколита у детей основной группы(n=82) и группы сравнения(n=42), n (%).Рецидивирующие эпизодыэнтерита/энтероколитаЭрозивно-язвенныепоражения ЖКТОсновнаягруппаГруппасравнения42 (51%)5 (6%)15 (18%)1 (2%)Хи-квадратПирсона=0,05> 0,1Лечение обострений энтерита/энтероколита проводилось по единомуалгоритму: снижение энтеральной нагрузки (вплоть до полной энтеральнойпаузы на 24-48 часов), увеличение дотации ПП, назначение деконтаминациикишечника (метронидазол, рифаксимин, нифуроксазид), антибактериальнойтерапии по показаниям (в случае выраженной интоксикации и повышениявоспалительных маркеров). Противогрибковая терапия назначалась привыявлении в копрограмме или посеве кала грибковых микроорганизмов.
Длялеченияэрозивно-язвенныхпораженийЖКТприменялисьпротивовоспалительные препараты из группы аминосалицилитов.Таким образом, у половины (51%) больных с хронической кишечнойнедостаточностью развиваются хронические энтериты/энтероколиты.99Клиническое наблюдение. Девочка У. от женщины 22 лет, от I беременности, протекавшейс токсикозом в ½, ОРВИ в 23-24 недели, угрозой прерывания в течение всей беременности,активацией герпес-вирусной инфекции в 36-37 неделе (+ПЦР крови матери). На 30 неделевнутриутробного развития выявлен ВПР кишечника - гастрошизис. Роды I срочные, прирождении рост 50 см, вес 3300 г, ОГ 35 см, ОГр 34 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов,состояние тяжелое за счет ВПР.
На 1 сутки жизни оперирована: резекция некротизированныхпетель тонкой и толстой кишки, выведение еюностомы, пластика передней брюшной стенки.В послеоперационном периоде находилась в ОРИТ, получала полное ПП, ЭП в трофическомобъеме. При попытках увеличить ЭП - резкое нарастание потерь по стоме. Перенесла сепсисс высевом S.epidermidis из крови. Для дальнейшего лечения переведена в ДГКБ№13им.Н.Ф.Филатова.При поступлении состояние ребенка тяжелое за счет течения генерализованной инфекции(высев Candida parapsilosis из крови), синдрома мальабсорбции, эксикоза на фоне большихпотерь по стоме, выраженного холестаза. Обследование ребенка на внутриутробныеинфекции, в том числе вирус простого герпеса и ЦМВ, дало отрицательные результаты.Проводилась антибактериальная, противогрибковая, иммуннокоррегирующая терапия, ПП,гемотрансфузии.
По стабилизации состояния в возрасте 2 месяцев выполнено оперативноевмешательство – ревизия брюшной полости, адгезиолизис, наложение еюно-колоанастомоза.Остаточная длина ТК – 22 см, ТлК – 12 см (сохранена левая гемиколон). В послеоперационномпериоде отмечалось течение раневой инфекции, которая купировалась на фоне комплекснойтерапии. Пассаж по кишечнику налаживался медленно, длительно сохранялись срыгиваниязастойным содержимым и потребность в регулярных зондированиях желудка. Явленияхолестаза и цитолиза купировались на фоне лечения инфекционного процесса игепатопротекторной терапии.
В связи с констатированной ХКН и необходимостьюдлительного ПП в возрасте 3 мес. был установлен туннелированный катетер. В возрасте 3,5месяцев ребенок был выписан на ДПП с весом 4860 г.После выписки состояние ребенка оставалось нестабильным за счет частых рецидивовэнтероколита. Была трижды госпитализирована в отделения реанимации по месту жительствас явлениями декомпенсированного метаболического ацидоза (ВЕ до - 24), проводилась ИТ.При контрольном обследовании в ДГКБ№13 им.Н.Ф.Филатова в возрасте 6 месяцев –нутритивный статус на фоне частичного ПП снижен, сохраняются выраженные динамическиенарушения кишечника, труднокупируемые эпизоды метаболического ацидоза.В возрасте 7 месяцев девочка перенесла сепсис с высевом Serratia spp.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
