Главная » Просмотр файлов » Диссертация

Диссертация (1174328), страница 7

Файл №1174328 Диссертация (Ранняя диагностика и лечение синдрома жировой эмболии у пациентов с тяжелой травмой нижних конечностей) 7 страницаДиссертация (1174328) страница 72020-05-24СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 7)

В эксперименте наживотных (крысах) моделировали замену тазобедренного сустава. Определениеуровня ИЛ-6 было выполнено до операции, через 6, 12 и 24 ч. Оцениваликоличество жира в легких экспериментальных животных. Исследование показало35наличие эмболов в группах животных, на которых моделировали имплантацию.При этом концентрация ИЛ-6 возрастала, достигнув пика через 12 ч послеоперации, достигая 100 пг/мл в контрольной группе и около 250 пг/мл вэкспериментальных группах.R.Yoga et al. (2009) предполагают, что развитие воспаления в легких,вероятно, усиливается вследствие токсического воздействия свободных жирныхкислот, высвобождающихся вследствиерасщепления жиров. Исследователиотмечают, что уровни ИЛ-6 в сыворотке крови коррелировали с количествомжира в гистологических препаратах легких.Таким образом, в настоящее время, одни исследователи полагают, чтовоспалительныеизменениявлегкихопосредованыиммунологическиминарушениями [225], в то время как другие считают, что жировые эмболыявляются не единственной причиной СЖЭ [192].

Несмотря на то, что жироваяэмболия может развиваться в большинстве случаев при переломах длинныхтрубчатых костей, лишь в некоторых случаях развивается синдром жировойэмболии. Одним из возможных объяснений этого феномена является продукциямедиаторов воспаления. Очевидно, что ИЛ-6 участвует в регуляции жировогообмена в тканях, активности липопротеидлипазы и влияет на уровень печеночныхтриглицеридов [135, 136]. Установлен полиморфизм гена ИЛ-6, который можетприводить к изменениям интенсивности продукции этого интерлейкина.Показано, что у пациентов с полиморфизмом гена ИЛ-6 наблюдается склонностьк нарушениям липидного обмена [135].

Изменения транскрипции ИЛ-6 такжемогут приводить к измененной реакции на жировые эмболы в легких исопровождаться развитием полномасштабного синдрома жировой эмболии.Показано, что ортопедические операции вызывают увеличение концентрации ИЛ6 в сыворотке крови [79, 83]. R.Yoga et al (2009) считают, что эмболы,содержащие жир, являются своего рода триггером, запускающим в легкихвоспалительную реакцию, которая через некоторое время приводит к повышениюуровня ИЛ-6.361.5 Возможности определения сурфактантного белка D при cиндромежировой эмболииБарьер между воздухом и кровью состоит из трех основных слоевальвеолярногоэпителия,интерстициальногопространства,включающегобазальную мембрану, и, наконец, сосудистой системы, включающей эндотелий.При некоторых заболеваниях и повреждениях легких происходит нарушениеэтого барьера.Независимо от большого разнообразия причин, которые вызывают илиспособствуют патологии дыхательной системы, реакция легких в значительнойстепени стереотипна [215].

Многочисленные травмы не только инициируютприток жира костного мозга в системную и легочную сосудистую сеть, но такжевызывают системный воспалительный ответ. Один из предложенных механизмовоснован на воспалительной реакции на липопротеинлипазу (ЛПЛ), котораяактивируется циркулирующими катехоламинами, вырабатываемыми в стрессовыхситуациях. ЛПЛ гидролизирует жировые эмболы до свободных жирных кислот,которыенарушаютцелостностьиповышаютпроницаемостьэндотелия.Происходит активация перекисного окисления липидов в лёгких, повреждаютсялипиды сурфактанта. Потеря целостности аэрогематического барьера приводит квнутрисосудистомувыходусекретируемыхбелковлегкого,отекувинтерстициальном и альвеолярном пространстве [115].Сочетание повреждения тканей и воспаления, влияющих на газообменнуюповерхность легкого, альвеолярно-капиллярную мембрану, вызывает высокуюпроницаемость при отеке легких.

Наличие богатого белком воспалительногоэкссудата в воздушном пространстве ухудшает функцию сурфактанта [215].Возникающийврезультатеэтогоколлапслегкоговызываетглубокуюгипоксемию, медиаторы воспаления индуцируют изменения сосудистого тонуса,вызывая гипоксическую легочную вазоконстрикцию [234]. Потеря площадиповерхности легочных капилляров, связанная с локализованной деструкциейлегких и окклюзией сосудистого русла при внутрисосудистом тромбозе,37увеличивает анатомическое мертвое пространство, само по себе связанное снеблагоприятным исходом [191], приводя к задержке углекислого газа.Опосредованное повреждение легких, несоответствие вентиляции и перфузии,повышенное внутрилегочное шунтирование и высокий уровень легочнойтканевой жидкости приводят к дисфункции легких при тяжелых травмах [138].Повышенное содержание слизи, снижение содержания поверхностно-активныхвеществ, увеличение капиллярной проницаемости, заполнение бронхов кровью иотечной жидкостью приводят к ателектазу легочных тканей.

Острая легочнаяпатология,острыйреспираторныйдистресс-синдром (ОРДС)определяютместные и системные реакции; в зависимости от тяжести которых, наблюдаетсяразличный спектр заболеваемости и смертности. В большинстве случаев СЖЭ необнаруживается клинически, и любые легкие кардиореспираторные измененияобычно купируются в течение 48 часов. Число клинически очевидных случаевреспираторных расстройств представляет собой лишь верхушку айсберга, приэтом большое количество повреждений легких остается клинически незаметными,так как дыхательные нарушения возникают при закупорке 2/3, 3/4 легочныхкапилляров.Эти причины, в значительной степени, определяют начальное клиническоетечение и исход.

Значительная часть пациентов впоследствии нуждаются вмеханической вентиляции легких в отделении интенсивной терапии дляподдержания адекватного газообмена.Легочный сурфактант представляет собой мультимолекулярный комплекс,состоящий из фосфолипидов и холестерина (90%) и белков сурфактанта(10%). Белкисурфактантасостоятизгидрофильныхбелковсвысокоймолекулярной массой- SP-A и SP-D и низкомолекулярных - сурфактантного белкаB (SP-B) и белка сурфактанта C (SP-C), которые необходимы для биофизическихсвойствповерхностно-активныхфосфолипидов.Сурфактантныебелки,покрывающее поверхность альвеол легких, синтезируются пневмоцитами II типа[196] это поверхностно-активные вещества обеспечивающие газообмен за счетснижения поверхностного натяжения альвеол и предотвращения коллапса38альвеол.

В отсутствие сурфактантных белковили при ихнизком уровнепроницаемость легочной капиллярной мембраны альвеол увеличивается, чтоприводит к ОРДС [222, 224].Известно, что поверхностно-активные белки SP-В и SP-С оказываютзащитное действие в легочной ткани. SP-A и SP-D высвобождаются из клетокальвеолярного эпителия 2 типа и клеток Клара в качестве маркеров острой фазы,особенно в ответ на инфекционные агенты для поддержания защиты верхнихдыхательных путей пострадавшего [184].

Помимо легких, SP-D выделяется измногих других тканей, включая желудок, слизистую кишечника, поджелудочнуюжелезу, сердце, большинство экзокринных желез и эпителиальных клетокорганизма [156]. Повреждение тканей в легких может быть дифференцировано наклеточном уровне путем интерпретации таких маркеров, как сурфактантныйбелок D.Сурфактантныйподсемействабелок-D(SP-D)кальцийзависимыхявляетсялектиновчленомколлагенового(коллектинов).Коллектинывзаимодействуют с широким разнообразием микроорганизмов, липидов иорганических антигенов и могут модулировать функцию иммунных эффекторныхклеток и их реакции на эти лиганды.

SP-D (43 килодальтона) состоит, по меньшеймере, из четырех дискретных структурных доменов: короткого N-концевогодомена,относительнодлинногоколлагеновогодомена,короткогоамфипатического соединительного пептида или домена спиральной шейки и Cконцевого домена.

Каждая молекула состоит из тримерных субъединиц (3×43килодальтона). SP-D поступает в кровоток при повреждении альвеолярного аэрогематического барьера и обнаруживается в плазме крови [133].Основная функция SP-D в легком заключается в том, что он являетсярегуляторомуровнялипидоввповерхностно-активныхвеществахлегких. Сурфактантный белок D усиливает фагоцитоз и дополнительнуюантимикробную активность. SP-D может выявлять и стратифицировать рискразвития у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, ОРДС,пневмонией, идиопатическим легочным фиброзом, критической дыхательной39недостаточностью, связанной с заболеванием, и коррелировать с тяжестьюзаболевания. Таким образом воспаление и травма влияют на синтез и секрециюSP-D в кровеносное русло при остром и хроническом повреждении легких [94,201, 237].Вышеуказанные характеристики SP-D послужили основанием для егоисследования в качестве маркера при СЖЭ1.6 Перспективы определения белка S100B как маркера СЖЭОднимизосложненийтяжелойтравмыявляетсяразвитиепосттравматической энцефалопатии.

Шок может привести к снижению перфузиитканей, что приводит к недостаточной доставке кислорода и питательныхвеществ, необходимых для функционирования клеток, а также к нарушению ГЭБ[97].Гематоэнцефалическийбарьер(ГЭБ)являетсявысокоселективным,полупроницаемым комплексом, который окружает большинство кровеносныхсосудов головного мозга [58, 75]. ГЭБ отделяет кровь от внеклеточнойспинномозговой жидкости и защищает мозг от патогенов и токсинов,переносимых кровью, обеспечивая при этом диффузию кислорода, углекислогогаза и мелких липофильных молекул и этанола [63]. Поддержание ГЭБ имеетважное значение для контроля химического состава интерстициальной жидкостиголовного мозга, а также для защиты от патогенов, передающихся через кровь[58, 63, 75].Белок S100B, расположенный в ЦНС, может проходить через ГЭБ ивыходить в периферическое кровообращение, повышая тем самым содержаниесывороточного белка S100B.

Характеристики

Список файлов диссертации

Ранняя диагностика и лечение синдрома жировой эмболии у пациентов с тяжелой травмой нижних конечностей
Свежие статьи
Популярно сейчас
А знаете ли Вы, что из года в год задания практически не меняются? Математика, преподаваемая в учебных заведениях, никак не менялась минимум 30 лет. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6384
Авторов
на СтудИзбе
307
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее