Диссертация (1174328), страница 5
Текст из файла (страница 5)
В данном случае в 60 % случаев клиникавозникает уже в первые 24 часа после получения травмы, а в 85 % случаев – впервые 48 часов, и только у 10% пациентов по истечению 3-х суток. Латентныйпериод – это промежуток между эмболизацией сосудов ЖГ и гидролизомнасыщенных ЖК до проявления действия свободных жирных кислот наэндотелий. Ряд ученых объясняют наличие латентного периода необходимостьювозникновения градиента давления, который появляется между гематомой мягкихтканей или костномозговым каналом и просветом поврежденной вены дляпроникновения жира [72, 227].ОсновнымклиническимпроявлениемЖЭвыступаетостропрогрессирующая кислородная недостаточность, а также дисфункция сердечнососудистой системы. Одним из мощных барьером для циркулирующих в кровиЖГ выступают сосуды малого круга кровообращения. Кроме токсическогодействия свободных ЖК, которые способствуют возникновению тяжелой формыреспираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых, рефлексы из зонымикроциркуляции приводят к росту давления в легочной артерии с дальнейшимпадением системного артериального давления [90, 121, 235].Микроэмболы(40-100мкм)способствуютвозникновениюболеевыраженных нарушений системной гемодинамики, нежели крупные глобулы.
Длянаступления тяжелой развернутой картины ЖЭ легких, требуется эмболизация2/3-3/4 капилляров. Основной причиной прогрессирования гипоксемии игипоксии при ЖЭ, которая не устраняется вдыханием 100%-ного кислорода,выступает сброс неоксигенированной крови в системный кровоток посредствомвенозно-артериальных шунтов легких [8, 39, 86].Y. Chen, C. Jiao (2011) изучали ультраструктурные изменения в легких,развивающиеся при СЖЭ. Модель была реализована путем внутрисосудистоговведения жира подопытным кроликам. Исследования проводили сразу послевведения, через 3 ч, 8 ч и 1, 2, 7 и 14 суток.
Препараты окрашивали суданом III,24ультраструктурные изменения оценивали с помощью электронной микроскопии.Установлено, что ультраструктурные изменения в капиллярах и мелкихкровеносных сосудах проявлялись наличием липидных капель и воспалительныхклеток, которые не наблюдались в контрольной группе.Истинная частота и этиология легочного шунта при ЖЭ точно не известна.Легочная симптоматика, а также признаки перегрузки правых отделов выступаютпервыми признаками прогрессирования патологии, их выраженность определяеттяжесть поражения легких [109, 177]. ЖЭ большого круга кровообращения вовсех исследованиях была отмечена значительно меньше в сравнение с легочной.Так, исследователь F. Nadvornik et al. (1963) ЖЭ большого круга кровообращениявыявил только в 12,7 % случаев, а Szabo (1971) установил ее в 25 % случаев.Морфологические изменения в тканях, возникающие при развитии ЖЭдетально описаны в середине XX века.
Одним из ключевых методовгистологического исследования ЖЭ выступает окраска срезов, которые былиполучены растворами: судан III или IV, сульфат нильского голубого, суданчерный «В», шарлах красный с использованием микротома [160]. При этомотмечено, что при прогрессировании синдрома ЖЭ наиболее существенныеизменения проявляются в препаратах легких.
Чаще всего, на срезах ткани легкиххорошо просматривается жир, который заполняет просветы мелких сосудов икапилляров [164]. Артерии и артериолы сужены в просвете, тогда как венулырасширены. Кроме этого, выявляется интерстициальный отек, инфильтрациямежальвеолярныхперегородокполиморфноядерныминейтрофиламиПретерминальные и терминальные бронхиолы часто сужены, выявляются участкиэмфиземы, очаги дистелектазов и ателектазов, кровоизлияния под плеврой иочаги уплотнений [39, 130].Для установления степени тяжести ЖЭ легких А.З.
Блажко (1971) былопредложено ориентироваться на число жировых эмболов выявленных примикроскопии срезов легких. Также для верификации жировой эмболии легкихбыло предложено определять концентрацию липидов в ткани легкого, в нормесоставляющее 1,1±0,2%.25Для верификации ЖЭ в большом круге кровообращения исследуютгистологические срезы сердца, почек, печени, головного мозга. В миокарде, какправило,жирвартериолахикапиллярахраспределеннеравномерно,наблюдаются очаги жировой декомпозиции, микромиомаляции с краевой зонойиз лейкоцитов, кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца [164, 186]. ВпочкахпатологическиеизмененияприразвитииЖЭбольшогокругахарактеризуются наличием жировых эмболов в мозговом слое: приносящихартериолах и сосудах межуточной ткани, капиллярах клубочков.
Наблюдаетсязернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. При этом в канальцах ипросвете клубочков жировые эмболы не выявляются.ЖЭ в мелких сосудах головного мозга выявляется, как правило, спустя двоесуток после травмы исопровождается некротическими изменениями икровоизлияниями, перицеллюлярным и периваскулярным отеком [86, 230].А.Ю. Пащук и А.В. Иванова (1982) указывают на то, что эмболизациясосудовикапилляровголовногомозганарушаеткровообращениеисопровождается экссудацией, экстравазацией форменных элементов крови иреактивным воспалением.
Вследствие вышеперечисленных причин возникаютнекротические очаги, участки дегенерации [164]. Причинами пораженияголовного мозга могут быть и системные нарушения, такие как низкоепарциальное напряжение кислорода, нарушение свертывающей системы крови,снижение артериального давления и так далее. Все это обусловливаетклиническую картину от спутанности сознания до коматозного состояния иразвития очаговой симптоматики [66, 86, 169].Благодаря абсорбирующей функции купферовскими и печеночнымиклетками в паренхиме печени наблюдается наименьшее содержание жира всосудах, при этом наблюдается выраженная дистрофия паренхиматозных клеток[39]. Некоторые исследователи отмечают, что в гистологической картине жировойгиперглобулемии на ранних стадиях не отмечаются выраженные реактивныепроцессы, что свидетельствует о биохимической инертности жировых глобул[160].26К классическим проявлениям жировой эмболии многие авторы относятпетехиальные высыпания на конъюнктиве глаз и на коже.
Они выявляются у 2083% пациентов и появляются на 1-2-й день после травмы, отмечаются в течениеот 4-48 ч до 7 суток. Полагают, что петехиальную сыпь необходимо активновыявлять, ее механизм связывают с эмболизацией жиром сосудов дермы итромбоцитопенией [39].Исследователиотмечаюттакжедиагностическуюценностьофтальмоскопии, при которой может быть выявлена ретинопатия (симптомПурчера). Определяют бело-серые пятна округлой формы, располагающиеся наглазном дне вблизи сосудов сетчатки, появляющиеся со 2-4-го дня после травмы.[173].
Другим симптомом ЖЭ является стойкая немотивированная лихорадка в50-100 % случаев [28, 52].В ретроспективном анализе лечения 19 пациентов с тяжелой политравмойC.Campo-Lopez et al. (2012) были оценены результаты лечения пострадавших сдиагнозом посттравматического СЖЭ в период с января 2001 г. по декабрь 2011 г.Изучены данные обследования 19 пациентов (16 мужчин и 3 женщин), среднийвозраст 27+5. У всех пострадавших была тяжелая политравма, в 78,9% случаев,сопровождавшаяся переломами длинных трубчатых костей. При этом былоотмечено развитие ОРДС в 89,5% случаях, неврологическая симптоматика в68,4%.
Среднее время манифестации синдрома жировой эмболии составило 42часа. Всем пациентам была проведена иммобилизация переломов, при этом непроводилась профилактика СЖЭ с помощью стероидных гормонов. Средняяпродолжительность госпитализации составила 34 дней. Летальность составила10,5%. В заключении авторов отмечается, что посттравматический СЖЭотмечается чаще всего у молодых пациентов с множественными травмами ипереломами длинных трубчатых костей. У всех пострадавших отмечалисьсимптомыклассическойневрологическиеклиническойпроявления,кожнаятриадысыпь)бессимптомного периода длительностью менее 2 суток.(расстройствапоследыхания,первоначального27Следует отметить и выраженные изменения клеточного и биохимическогосостава крови, наблюдающиеся при синдроме жировой эмболии и являющиесянеспецифическими.
Чаще всего, – это увеличение числа лейкоцитов со сдвигомформулы влево, снижение уровня гемоглобина и повышение СОЭ. Уменьшениечисла тромбоцитов, нарушение свертывающей системы крови подтверждаютдиагноз ЖЭ [67].В ряде исследований показано, что развитие СЖЭ сопровождаетсяувеличением секреторной фосфолипазы А2, являющейся важнейшим медиаторомвоспаления, способствующим высвобождению свободных жирных кислот,ответственных за повреждение эндотелия легочных капилляров [149, 177].Установлено, что жировые эмболы в легких подвергаются полномулиполизу в течение 4-6 недель после травмы, что и определяет длительностьстадии клинических проявлений ЖЭ.
Скорость резорбции жировых эмболовимеет возрастные отличия. У лиц старшей возрастной группы эти процессыпротекаютболеедлительноевремя,чтообусловленовомногомнедостаточностью ферментативных систем [70].В качестве факторов риска для оценки вероятности развития синдромажировой эмболии рассматривают:- травматический шок II-III степени;- гипотензию при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст., на протяженииболее 30 минут;- тяжелую травму нижних конечностей, переломы таза, бедра, костейголени;- размозжение конечностей и раздробление костей, обширное повреждениемягких тканей;- неправильную транспортировку пострадавшего в острый периодтравматической болезни [72].281.3 Диагностика жировой эмболииК настоящему времени предложен целый ряд показателей состояниягомеостаза для диагностики и прогнозирования ЖЭ, которые можно сопределенной долей условности разделить на специфические и неспецифические.Одним из основных симптомов синдрома жировой эмболии являетсяпрогрессирующая гипоксия.
В связи с этим, важным для установления диагнозасиндрома жировой эмболии является определение парциального давлениякислорода и степень насыщения крови кислородом, снижение которыхпредваряетклиническиепроявленияповреждениялегких,этотпризнакотмечается в 96 % случаев при СЖЭ [56]. Диагностическую ценность имеет ирентгенографическая картина легких, которая на начальных фазах развитияжировой эмболии соответствует первой стадии ОРДС-взрослых [82, 129].Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежнойбури».
Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель [16]. НаКТ грудной клетки, как правило, видны утолщения междольковых перегородок.Также могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствиеальвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа [15].Сцинтиграфия легких может показать несоответствие вентиляции и перфузии. Наначальном этапе вентиляционно-перфузионное соотношение часто увеличено[34].Определение жировых включений в альвеолярных макрофагах припроведении трахеобронхиального лаважа неоднозначно расценивается рядомисследователейвкачестведиагностическоготеста,посколькужировыевключения наблюдаются в 95 % случаев у пациентов с множественной скелетнойтравмойбезСЖЭ,приполиорганнойнедостаточности,сепсисеизлокачественных новообразованиях.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
