Диссертация (1174328), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В российской литературе нередко можновстретить такие понятия как «синдром жировой эмболии» (СЖЭ) и «жироваяэмболия» (ЖЭ). Под синдромом жировой эмболии принято понимать системнуюреакцию у многих пациентов с жировой эмболией с ее клинически важнымипроявлениями [7, 59].14Для того чтобы обозначить жировые капли в крови, диаметр которыхсоставляет более 6 мкм Bschoor, Haash (1963), был придуман термин «globules» (впереводе с англ.
шарики). В соответствующих условиях в крови здоровогочеловека существуют отдельные жировые глобулы (ЖГ), диаметр которых можетдостигать 1 мкм. После получения человеком какой-либо травмы, количество ЖГи их размеры в значительной степени увеличиваются [15, 175]. ЖЭ возможнатолько лишь при условии циркуляции в крови достаточного количества крупныхЖГ. Наличие ЖГ само по себе не является причиной развития синдрома ЖЭ.Как показывает статистика, от тяжелых осложнений, возникающих врезультате травматической болезни, летальный исход возникает у 15-20 %пациентов с политравмой [9].
К числу таких осложнений относится и синдромжировой эмболии (СЖЭ). В то время как ЖГ диагностируются больше, чем уполовины (60-90%) пациентов, получивших скелетную травму, СЖЭ выявляетсятолько в 0,25-10 % случаев. При этом летальность таких пострадавшихварьируется от 2,5 % до 67 %. Подобное различие уровня летальности являетсясвидетельством того, что на данный момент отсутствуют единые представления опатогенезе и наличии разных методик выявления СЖЭ [7; 15, 47, 59]. Несмотряна тот факт, что синдром ЖЭ был уже описан достаточно давно и упоминается вомногих классических монографиях и руководствах по травматологии иреаниматологии, считается, что в современной практике интенсивной терапии емууделяется недостаточно внимание. Стоит отметить, что СЖЭ встречаетсязначительно чаще, нежели выявляется, и не только в случаях получения тяжелойскелетной травмы и травматического шока, но и при таком заболевании какпанкреатит, клиническая смерть с успешной реанимацией, то есть практическипри любых критических состояниях [16, 106, 108].
Имеются даже сообщения оразвитии СЖЭ после липосакции [108].Крайне часто синдром ЖЭ диагностируется при скелетных травмах упострадавших возрастом от 18 до 50 лет. Касательно частоты диагностированиясиндрома ЖЭ у детей встречаются крайне противоположные мнения. По мнениюодних исследователей, синдром ЖЭ выявляется у детей не реже, нежели у15взрослых, однако при этом он носит строго субклинический характер [112].Другой ряд ученых придерживаются точки зрения, что клинические проявлениясиндрома ЖЭ у детей диагностируются в 100 раз реже, нежели у взрослых людей.Как утверждают исследователи, основной причиной этого является низкаячастота ЖГ у детей, что обуславливается следующим рядом факторов:- меньшее количество жира в костномозговом канале;- большей составной частью гемопоэтической ткани;- большей вязкостью жиров, что достигается за счет относительно высокогоуровня насыщенных жирных кислот.Синдром ЖЭ у женской половины населения встречается в 1,43 % случаев,а у мужского пола - в 1,16%.
При этом смертность у представительниц женскогопола также выше, 68,42 % в сравнение с 44,7% среди мужчин. Но, проведенные S.Nicotic et al. (2002) исследования, свидетельствуют о том, что тяжесть протеканияпроцесса никак не зависит от пола пациентов. Выявлена тесная взаимосвязьмежду ожирением и тяжестью синдрома ЖЭ у людей, возраст которых более 60лет. Кроме этого, повышается риск возникновения синдрома ЖЭ в случаедлительного использования стероидов [47, 193, 208].В историческом аспекте, R.
Lowel в 1669 г. выявил, введение молока илижира в кровеносное русло приводит к летальному исходу животных, однакопричины этого установлены не были. Спустя время F. Magendief (1821) впроцессе проведения своих опытов на собаках, которым вводили в вену шеиоливковое масло, определил причину смерти животных. Она заключалась в том,что спустя сутки после введения в кровь собак оливкового масла у животныхразвивалась пневмония [цитировано из Штейнле А. В.
2009].Первое описание жировой эмболии сделал в 1861 г. F.A. Zenker, которыйобнаружил капли свободного жира в сосудах легких у пациентов, скончавшихся врезультате скелетной травмы [238]. В 1865 г. Е. Wagner выполнил описаниехарактерных патологических изменений в легочных капиллярах при СЖЭ. В 1895г. F.S. Denis обратил внимание медиков на то, что ЖЭ у больных с большимколичеством переломов может выступать причиной неожиданной смерти в16течение первых 3-х дней с момента получения травмы.
В течение длительногопериода исследований было предложено множество концепций патогенеза ЖЭ,однако дискуссии по этой проблеме продолжаются и по настоящее время.Прогресс в исследовании сути ЖЭ был неравномерным по представлениямновых точек зрения о патогенезе данного вида осложнений при травматическихповреждениях. Например, на протяжениидлительного периодавременигосподствующей являлась механическая теория возникновения жировой эмболии,которая была предложена L. Aschoff в 1893 году, а также коллоидно-химическаятеория, выдвинутая известным ученым E. Lehrmann в 1927-1928 гг.
В период 5070-х годов XX века появилось несколько новых идей прогрессирования ЖЭ:возникновение жировой эмболии на базе травматического шока (F. Noller),ферментативнаятеориядислипидемической[2,148,коагулопатии219],[20].концепцияПомимоэтого,посттравматическойбылопроведеномножество исследований, которые были посвящены ЖЭ. Среди них наиболеесложными и всеохватывающими по своему содержанию стали исследования,которые были проведены Б.Г.
Апанасенко и другими исследователями (1973,1976), в частности М.Э. Лиепа (1964, 1967), L.F. Peltier (1954, 1955, 1956, 1984),A.R. Guard et al. (1970, 1974) и др.S.Bolliger et al. (2011) показали, что синдром ЖЭ в большинстве случаеввыступает результатом разрушения подкожного жира, а также что тяжестьперелома соотносится с тяжестью СЖЭ. Эти данные выступают подтверждениемеще одной теории – механической, в соответствии с которой проникновениеэкстраваскулярного жира в кровоток происходит в результате нарушенияцелостности оболочек жировых клеток, а также вследствие проникновениянейтрального жира во внеклеточный матрикс, повреждения стенок вен иповышения кровеносного давления в тканях в результате происходящихкровоизлияний и отека. Высвободившийся внутриклеточный (костномозговой)жир попадает в просвет поврежденных вен, после чего он переносится токомкрови в легочные капилляры.
Однако при этом только лишь небольшая его частьпопадает в микроциркуляторное русло головного мозга, почек, миокарда и иных17органов и тканей, тем самым вызывая их окклюзию. Выявлено, что жировыеглобулы в сосудах и паренхиме легких практически в 99% случаев состоят изтриглицеридов, которые в свою очередь идентичны нейтральному жиру костногомозга. Помимо этого, при вскрытии умерших от молниеносной формы синдромаЖЭ в 19,8-23,3 % случаев в сосудах легких диагностировали клетки костногомозга [16, 59].Экспериментальные исследования в определенной степени подтвердилимеханическую теорию.
Так, F.X. Hausberger, S.H. Whitenack (1972) припроведении опытов на кролях, вводили животным в костномозговой каналоливковое масло, в составе которого присутствовал радиоактивный йод. Послеперелома данной кости частицы радиоактивного жира были выявлены в мелкихкровеносных сосудах легких. В большинстве работ было установлено наличиекапель жира в циркулирующей крови больных и экспериментальных животныхспустя небольшой промежуток времени после получения ими травмы.L.F. Peltier в 1956 году было произведено измерение количества жира вбольшеберцовых и бедренных костях человека. В работах этого исследователябыло показано, что это количество жира является достаточным для развитиятяжелой легочной эмболии.
В клинике было установлено, что число жировыхглобул, клеток, липидных масс, циркулирующих в венозной крови сосудовнижних конечностей, отводящих кровь от места перелома или хирургическоговмешательства, существенно больше, нежели в крови иных вен или артерий.В значительной мере постулатам механической теории соответствовалиданные Т.С. Лавриновича и др.
(1979) о снижении тяжести течения, а в отдельныхслучаях и предотвращения синдрома ЖЭ при наложении жгута выше местаперелома. В качестве доказательства этой концепции рассматривают такженаличие прямой взаимосвязи между тяжестью перелома и выраженностьюжировой глобулемии.Авторымногихисследованийпатогенезаданногосиндромапридерживаются мнения, что повышение давления внутри костномозговогоканала выступает инициирующим фактором появления СЖЭ.
Обширная18васкуляризация кости, а также относительная ригидность данной системысоздают все необходимые условия для проникновения частиц жира в сосуды [16].Механическая эмболизация жировыми частицами сосудов легких, капилляровмозга и иных органов и тканей может сыграть ключевую роль в патогенезеклассического синдрома ЖЭ, но большинством исследователей она нерассматривается в качестве единственного фактора в развитии данного синдрома.В том числе, остается не совсем ясным, почему у одних людей развиваетсясиндром ЖЭ, в то время как у других, с такими же нарушениями, она ненаблюдается. Данная концепция не объясняет стадии прогрессирования синдромаЖЭ при остром панкреатите или тяжелой фатальной ЖЭ у больных ссерповидноклеточной анемией [15, 18].Были выдвинуты и другие теории патогенеза СЖЭ. Так, Sanders и Hamilton(1879) выдвинули гуморальную теорию, поскольку при гистологическомисследовании былавыявлена высокаячастота СЖЭ легких у погибших ссахарным диабетом, но без травм.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
