Диссертация (1174328), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Было выдвинуто предположение обобразовании ЖГ из липидов крови как следствии ответа на стресс в видевыраженных метаболических изменений. Warthin в 1913 г. предложил понятие«травматическая липемия».Исследователи,являющиесясторонникамиэндоваскулярногопроисхождения синдрома ЖЭ, базируются на экспериментальных сведениях обутяжелении ЖЭ у представителей животного мира после получения ими травмына фоне предварительного внутривенного введения им жировой эмульсии илилипемической диеты. В то же время было показано, что диета, которая обогащенажиром, с увеличением уровня липемии не способствует повышению тяжести ЖЭ,например, при переломе бедра. Не было установлено подобной зависимости и упострадавшихсхроническимизаболеваниями,сопровождающимисяповышенным уровнем липидов при переломах длинных трубчатых костей.В соответствии с биохимической теорией E.
Lehrmann и Moore (1927)химические изменения в области перелома сопровождаются высвобождениеммедиаторов, оказывающих свое воздействие на растворимость липидов, тем19самым приводя к их соединению и вызывая последующую эмболизацию. В то жевремя было выявлено, что при тяжелых травмах нарушается не только жировой,но и иные виды обмена [34].Согласно современным представлениям, прогрессирующие биохимическиеизменения предусматривают, что свободные жирные кислоты образуются изнейтральных жиров, приводят к повреждению эндотелия, выступая веществами,которые обладают прямой токсичностью по отношению к пневмоцитам.
К числуисточников свободных жирных кислот относятся: лизированные триглицериды изместа перелома, а также депонированный жир, который подвергся липолизу подвоздействиемкатехоламинов[53].Нарушениецелостностисосудов,кровоизлияния, адгезия тромбоцитов и формирование тромбов рассматриваютсякак ключевые факторы, которые ответственны за повреждение тканей и органнуюдисфункцию.
Многие ученые отмечают, что нарушение стабильности липидовкрайне часто является результатом высокой концентрации С-реактивного белка[105, 121].В 1956 г. Kronke предложил ферментативную теорию патогенеза ЖЭ, вкоторой существенная роль отводится сывороточной липазе. По даннойконцепции, источником ЖЭ являются липиды крови, трансформирующиеся поддействием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые, крупные капли притравме. Но затем было выявлено, что высокая активность липазы не являетсяопределяющим факторов для клинической реализации СЖЭ. На роль липазы впатогенезе синдрома указывает и С.
Muller (1992), который полагает, что в 50-70% случаев уровень содержания липазы коррелирует с проявлением жировойэмболии.Т.С. Лавринович и ряд других исследователей (1979) считают, что вконкретный период происходит повышение активности сывороточной липазы.Как утверждает ученый, данному периоду предшествует кратковременноеснижение активности сывороточной липазы, которое происходит в моментнарушения целостности кости. В это же время не было установлено зависимостимежду увеличением концентрации сывороточной липазы и синдромом ЖЭ.
Кроме20этого, не определенной остается и связь между активностью липазы сывороткикрови и липаз тканей. Durst et al. (1973) придерживаются мнения, что послеполучения травмы происходят схожие изменения липидного спектра сывороткикрови, вне зависимости от наличия СЖЭ, в этиологии которых ключевую рольвыполняют нарушения тканевого и органного метаболизма и микроциркуляции.Помимо этого, ферментативная теория не представляет подробного объяснениятого факта, что введение сывороточной липазы животным в чистом виде невызывает у них ЖЭ.
При этом у пациентов с ожирением наблюдаетсяповышенный уровень активности сывороточной липазы, что во многих случаях неприводит к прогрессированию ЖЭ.В рамках теории шока было постулировано повреждение системымикроциркуляции при шоке, сопровождающееся увеличением вязкости крови,уменьшением стабильности клеточных компонентов крови, приводящее кформированиюсладж-синдрома.сопровождаетсяактивнымПриэтомпотреблениембылофакторовпоказано,чтосвертыванияЖЭкрови.Эндогенный гепарин изменяет агрегатное состояние крови, инициируя липазу.При гиперлипемии его резерв сокращается, приводя сначала к гиперкоагуляции, ав последствии схожей с диссеминированным свертыванием крови, коагулопатиипотребления [123].В 1979 году Т.С. Лавринович выдвинул собственную концепциюпосттравматической дислипидемической коагулопатии, в соответствии с которойвсе возможные варианты посттравматических нарушений свертывания крови, атакже нарушений липидного обмена сводятся в общий патогенетическиймеханизм жировой гиперглобулинемии [20].А.Ю.
Пащуком и П.А. Фадеевым (1991) была предпринята попыткаобобщить имеющиеся теории патогенеза: в соответствии с концепцией авторов,ЖЭвыступаетоднимизнеотъемлемыхэлементовраннегопериодатравматической болезни, в процессе которого происходит развитие рядаповреждающих и адаптационных механизмов («каскадная теория патогенеза»).Суть данной теории состоит, прежде всего, в том, что под влиянием травмы21системное нарушение жирового обмена становится главной причиной заполнениямикроциркуляторного русла жировыми глобулами с дальнейшим образованиеммикротромбозов и расстройством микроциркуляции [32].
При этом в результатенарушения кровообращения развивается гипоксемия и гипоксия. Рефлекторныйспазмявляетсяпервичнойреакциейнараздражениемелкихсосудов,поддерживаемой эфферентными импульсами из места травмы, которые приводятк усугублению нарушения гомеостаза. Результатом нарушения равновесия междукоагуляцией и фибринолизом выступает истощение резервов эндогенногогепарина, которое вызвано массивным микротромбообразованием [74].Обобщая рассмотренные теории, патофизиологические механизмы СЖЭможно представить в следующем виде:- механическая закупорка капилляров жировыми эмболами и тромбоцитамивызывает повышение давления в легочной артерии и приводит к нарушениюперфузионно-вентиляционного соотношения;- гидролиз легочной липазой нейтральных жиров в глобулах до свободныхжирных кислот приводит к нарушению целостности эндотелия, повышениюломкости и проницаемость капилляров, а также повреждению сурфактанта;- рефлекторная вазоконстрикция и бронхоспазм выступают результатомвысвобождения серотонина и ряда иных нейромедиаторов и биологическиактивныхвеществ,что,преждевсего,происходитиз-зареакциинапроникновение жировых глобул в легкие.В целом накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют отом, что некоторую роль в прогрессировании ЖЭ играют возраст, пол,избыточный вес, а также остеопения и терапия стероидами [18, 34].обуславливающимифакторамивразвитииСЖЭвыступают:Однакосостоянияреактивности организма, гемодинамические и метаболические сдвиги, а такжеотсутствие или недостаточность произведенной иммобилизации в острый периодтравматической болезни, травматичность оперативных вмешательств.221.2.
Классификация, клинические проявления и морфологическийсубстрат синдрома жировой эмболииКлиническиепатогномоничными.проявленияТакжестоитСЖЭразнообразныотметить,чтоониинеявляютсядостаточночастомаскируются симптомами травматического шока, а также острой кровопотерей исвязанной с ними дыхательной недостаточностью. Правильно проведеннаяклиническая диагностика возможна лишь тогда, когда врач предусматриваетвероятность проявления синдрома ЖЭ и при выявлении первичных признаковвнезапного ухудшения самочувствия пациентов, которые относятся к группевысокого риска развития СЖЭ, активно диагностирует ее симптомы.Наличие ряда классификаций клинических проявлений этой патологииобусловлено, в первую очередь, отсутствием единой теории механизмов развитияСЖЭ [34, 72].Первую классификацию предложил Е. Rayer в 1898 г.
По его мнению,целесообразно разделять ЖЭ на две формы: мозговую и легочную. Н. Killian(1931) выделял ЖЭ большого и малого круга кровообращения. Н. Fromm (1961)предложил именовать легочную форму первичной, а мозговую – вторичной ЖЭ.L. Burger (1910) подразделял ЖЭ на следующие формы: крайне острую,острую и подострую. По мнению И.В.Давыдовского (1961) в зависимости отмомента травмы синдром ЖЭ следует разделять на: немедленную (сверхраннюю)патологию, раннюю патологию и позднюю (замедленную) патологию.
Всоответствии с классификацией, которая была предложена А.Ю. Пащуком и А.В.Ивановой в 1982 г. [38], необходимо различать 3-и формы протекания ЖЭ:- молниеносную, приводящую к смерти пациента в первые несколькоминут;- острую, которая развивается в период первых часов после получениятравмы пациентом;- подострую – с латентным периодом от 12 ч до 72 ч.23Традиционно описанная клиническая картина синдрома ЖЭ развивается,чаще всего, после «светлого промежутка», продолжительность которого можетварьироваться от 3-6 часов до 3-4 дней.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
