Диссертация (1174328), страница 11
Текст из файла (страница 11)
При превышении нормы белка S100B, составляющей 125 нг/л,диагностировали синдром жировой эмболии.При осуществлении данного способа иммуноферментный твердофазныйнеконкурентный анализ был основан на использовании двух видов мышиныхмоноклональных антител, специфически распознающих два разных эпитопамолекулы S100B - S100A1B и S100BB.Способ диагностики синдрома жировой эмболии при переломах костейнижних конечностей (Патент РФ на изобретение № 2611363 от 21.02.2017 г.)заключается в определении уровня сурфактантного белка D методом ИФА и при60превышении нормы белка, 200 нг/мл, диагностировали синдром жировойэмболии.Определение концентраций ИЛ-6, сурфактантного белка D и белка S100Bпроводилось в динамике на первые, вторые и третьи сутки после травмы.Материалом для определения вышеперечисленных цитокинов служила венознаякровь, забор которой проводили в утренние часы до приема пищи и введениялекарственных препаратов. Отделенная путем центрифугирования сыворотка вколичестве 1 мл переносилась в специальные пробирки и подвергалась глубокойзаморозке в жидком азоте до проведения анализа.
Определение концентрациибиомаркеров проводилось методом твердого иммуноферментного анализа сиспользованием моноклональных антител на микропланшетном фотометре дляиммуноферментного анализа Stat Fax 2100.Для определения концентрации ИЛ-6 использовали диагностическиенаборы Human IL-6 Bender MedSystems, предназначенные для количественногоопределения человеческого ИЛ-6 в сыворотке крови, плазме, моче, супернатантекультур клеток, синовиальной жидкости, амниотической жидкости и другихбиологическихжидкостяхчеловека.Вкачествереференсныхзначенийиспользовались результаты исследования концентрации этого цитокина вобразцах сыворотки, полученных от 22 здоровых доноров (мужчин и женщин).Средняя концентрация ИЛ-6 в группе здоровых добровольцев составила 1,3 пг/мл(диапазон 0,4-14,1 пг/мл). По нашим данным концентрация ИЛ-6 в группеконтроля, в которую включены 12 практически здоровых добровольцев из числасотрудников в возрасте от 18 до 53 лет составила - 2,41±0,23 пг/мл.Исследование концентрации сурфактантного белка D проводилось сприменением диагностических наборов HumanSurfactant Protein D ELISABioVendor Laboratory Medicine Inc., для определения интересующего биомаркерапутем иммуноферментного анализа по чувствительной «сэндвич»-методикес использованием двух типов моноклональных антител.
Верхней границейнормальных величин было предложено считать концентрацию сурфактантногобелка D 200 нг/мл, которая была установлена в ходе собственных исследований61образцов сыворотки крови, полученных от здоровых доноров, а также по даннымфирмы производителя BioVendor Laboratory. В группе контроля концентрация SPD составила 129,52±7,21нг/мл.Количественная оценка содержания белка S-100B (S100A1B+S100BB) всыворотке крови пострадавших выполнялась с применением диагностическихнаборов CanAg S100 EIA (Швеция).
Определение этого маркера проводилиметодомнеконкурентноготвердофазногоиммуноферментногоанализасиспользованием двух видов мышиных моноклональных антител, специфическираспознающих два разных эпитопа молекулы S100B, а именно, S100A1B иS100BB. В качестве референсных значений использовали данные литературы,нормативы, рекомендованные производителем, а также собственные данные,полученные при исследовании образцов сыворотки, полученных от 269 здоровыхдоноров (средняя концентрация биомаркера в сыворотке обследованных здоровыхдоноров составила 54,0±15,5 нг/л). В качестве верхней границы нормальныхзначений была принята концентрация белка S100B, равная 90 нг/л, определеннаяс использованием рекомендованного IFCC непараметрического статистическогометода.
В группе контроля, в ходе собственных лабораторных исследованийконцентрация белка S100B составила 59,53±3,55 нг/л.2.4Методы лечения пострадавших с тяжелой травмой нижнихконечностей2.4.1 Консервативная терапияУ пациентов с высоким риском и/или развившимся синдромом жировойэмболии проводили непрерывный мониторинг состояния, симптоматическоеподдерживающеелечение. Пациентам,осуществлялосьобеспечениеобезболивающаятерапия.сатурацииТакжевключеннымкислородом,применялисьвисследование,противошоковая,лекарственныесредства,62улучшающие микроциркуляцию, проводили профилактику, стрессовых язв,инфекционных осложнений.Гипоксия является наиболее частым и ранним проявлением СЖЭ, в связи сэтим проводимое лечение было направлено на поддержание уровня сатурациикислорода и сердечного выброса, части пациентов осуществляли ингаляциикислорода.ПострадавшимвтяжеломсостояниивОРИТпроводилиискусственную вентиляцию легких с дыхательным объемом 8-10 мл на кгидеальной массы тела и положительным давлением в конце выдоха 5 см водногостолба.Противошоковая терапия включала восполнение объема циркулирующейкрови (ОЦК) кристаллоидными жидкостями, кровезаменителями, препаратамикрови, поддержание стабильной гемодинамики, использование вазоактивныхпрепаратов для поддержания сердечного выброса.
При этом кровопотерю до 20%ОЦК коррегировали инфузионной терапией с использованием кристаллоидных иколлоидных растворов, при этом переливания компонентов крови не требовалось.Также при лечении пациентов с СЖЭ применялись средства, направленныена снижение липемии: до 2010 года использовали 5% спиртовый раствор глюкозы40 мл в/в капельно, который может ингибировать образование капель жира, атакже липидрастворимые препараты.Для улучшения микроциркуляции использовали контрикал, которыйблокирует агрегацию тромбоцитов. Пациентам проводилась профилактикатромбоэмболическихосложненийнизкомолекулярнымилинефракционированным гепарином, в дозах, рекомендуемых производителямилекарственных препаратов.Осуществлялипрофилактикуразвитиясептическогосостоянияантибактериальными препаратами широкого спектра действия (цефтриаксон,ципрофлоксацин и другими), и связанных со стрессом желудочно-кишечныхкровотечений, для чего применяли блокаторы протоновой помпы, в частности,омепразол, квамател.63Энтеральное питание начинали с первых суток нахождения больного вотделении реанимации из расчета 20 – 25 килокалорий на килограмм массы тела всутки.
Потребность в белке оценивали при помощи определения баланса азота.При необходимости добавляли парентеральное питание.2.4.2 Оперативное лечение пациентовИз 329 пациентов включенных в исследование, были прооперированы 324,что составило 98,5%. В таблице 2.8 приведены виды оперативных вмешательстввыполненных пациентам. Наиболее часто - в 202 (28,7%) случаях, был выполненостеосинтез аппаратами внешней фиксации. Накостный остеосинтез применялся168 (23,9%) раз, блокирующий интрамедуллярный остеосинтез выполнен126(17,9%) раз, при этом скелетное вытяжение выполнено 175 пострадавшим, приэтом у 12 пациентов скелетное вытяжение было окончательным методом лечения.Таблица 2.8 - Виды оперативного вмешательства у пострадавшихВид оперативного вмешательстваСкелетное вытяжениеНакостный остеосинтезБлокирующий интрамедуллярныйостеосинтез (БИОС)Остеосинтез аппаратами внешнейфиксацииПрочие оперативные вмешательстваОстеосинтез винтамиНеоперированыВСЕГОНаличие СЖЭ Абс.
(%)нетда143(24,7%) 32(25,8%)143(24,7%) 25(20,2%)ВсегоАбс. (%)175(24,9%)168(23,9%)123(21,2%)3(2,4%)126(17,9%)145(25,0%)57(46,0%)202(28,7%)18(3,1%)3(0,5%)4(0,7%)6(4,8%)24(3,4%)3(0,4%)5(0,7%)703(100%)579(100%)0(0%)1(0,8%)124(100%)Прочие оперативные вмешательства выполнялись в 24 (3,4%) случаях. Кним относились формирование культей нижних конечностей, ревизии и швыповрежденных сосудов нижних конечностей, дренирование плевральной полости,64лапароцентез, двум пациентам выполнена диагностическая трепанация черепа, идругие оперативные вмешательства.У пациентов осложненных СЖЭ, остеосинтез аппаратами внешнейфиксации выполнялся чаще- 57 (46,0%), по сравнению с пациентами без СЖЭ-145(25,0%) случаях.
Накостный остеосинтез пациентам с СЖЭ выполнен 25 (20,2%)раз, тогда как пациентам без СЖЭ143(24,7%) раза. Блокирующийинтрамедуллярный остеосинтез пациентами с СЖЭ выполнялся лишь в 3-хслучаях, что составило 2,4%, что значительно реже, чем у пациентов без СЖЭ 123 (21,2%). 1 пациент с СЖЭ не оперирован (умер в раннем посттравматическомпериоде).Некоторымпострадавшимвыполнялосьнесколькооперативныхвмешательств, скелетное вытяжение и остеосинтез аппаратами внешней фиксациивыполнялись как этап лечения.При множественных повреждениях нижних конечностей хирургическоелечение переломоввсем пациентам в настоящей работе проводилось методомчрескостного остеосинтеза аппаратами внешней фиксации, при этом вначалевыполнялся остеосинтез бедренной кости, затем остеосинтез большеберцовойкости.
После стабилизации состояния в сроках на 5-7 сутки и позже выполнялсяпогружной остеосинтез различными металлоконструкциями в зависимости отхарактера перелома.Все пострадавшие, включенные в настоящее исследование, в зависимостиот формы жировой эмболии были разделены на две подгруппы:Острая форма – развитие синдрома жировой эмболии в первые 24 часапосле травмы.Клинические проявления жировой эмболии у таких больных отмечалисьуже в первые сутки после травмы, в то время как стабилизация состояниядостигаласьпо показаниямвтечениешестипроводилсяпоследующихостеосинтезпосле стабилизации состояния до 2010 г.суток.переломаТакимчерезпациентамтроесуток65С 2010 г по показаниям проводился остеосинтез перелома аппаратамивнешней фиксации преимущественно впервые сутки, с последующим переводомна погружной остеосинтез после стабилизации состояния.Подострая форма – развитие синдрома жировой эмболии в срок более 24часов после травмы.У пострадавших с подострой формой жировой эмболии, у которыхклиническая картина проявлялась через сутки после травмы и более,стабилизация состояния наступала к седьмому дню.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
