Диссертация (1174326), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Согласно этойклассификации, выделяют 7 вариантов нарушений развития ворсинчатого древа:• преобладание мезенхимальных ворсин;• преобладание эмбриональных ворсин;• преобладание промежуточных незрелых ворсин;• преобладание промежуточных дифференцированных ворсин;• преобладание хаотичных склерозированных ворсины;• преждевременное созревание ворсин;• диссоциированное развитие котиледонов.Патология ворсинчатого древа при плацентарной недостаточности изучаласьмногими авторами.
Так, при морфометрическом анализе плацентарной ткани R.Biagiotti и соавт., описали значимое снижение удельного объема терминальныхворсин при ЗРП [75]. Подобные результаты представили T.Todros и соавт.,которые, отмечая снижение удельной площади терминальных ворсин, указывают,что терминальные ворсины были удлиненными, с небольшим количествомсосудов, слабо ветвились [204]. В своем исследовании L.Macara и соавт., при ЗРПописали снижение диаметра терминальных ворсин и повышенное отложениевнутриворсинчатого фибриноида [144].
Данные особенности терминальных ворсинсоответствуют варианту хаотичных склерозированных ворсин по классификации30Милованова А.П. [41]. Аналогично указанным выше исследованиям большинствоученых отмечают снижение удельного объема ворсин в целом и числатерминальных ворсин [103], а также диффузионной поверхности промежуточныхи терминальных ворсин [121]. В литературе описано уменьшение массы плацентыи числа сосудов ворсин в плацентарной ткани при синдроме ЗРП [34, 62]. Поданным T. Hitschold и соавт. недостаточная васкуляризация плцентарной ткани приЗРП, сочеталась с незрелостью ворсинчатого дерева [119], а по результатам C.
Chen– со сниженной пролиферацией цитотрофобласта ворсин [86].Описанные выше изменения характерны для плацентарной ткани при ЗРП.Рассматривая преэклампсию как одно из проявлений первичной плацентарнойнедостаточности, плацента-ассоциированное осложнение стоит уделить вниманиеизменению гистологической картины при данной патологии.
Результатыморфологических исследований на эту тему разнородны и часто неоднозначны.Вероятно, это обусловлено недоучетом данных о виде (ранняя или поздняя) итяжести преэклампсии (умеренная или тяжелая) при построении дизайнаисследования. Большинство исследователей описывают признаки плацентарнойнедостаточности при преэклампсии: фиброз ворсин, инфаркты, аваскулярныеворсины, увеличение количества синцитиальных узлов [34, 41, 105, 142, 160]. Приэтом степень выраженности данных изменений соответствует тяжести заболевания[60]. По данным российских ученых [16, 60], при тяжелой преэклампсии посравнению с умеренной в плацентарной ткани достоверно увеличивается объемнезрелыхворсин,ишемическихинфарктовкомпенсаторно-приспособительныхреакций.всочетанииВомногихсоснижениемзарубежныхисследованиях проводилось сравнение плацент при преэклампсии и принормальной беременности [105, 152, 187].
По данным Mayhew T.M. припреэклампсии значимо снижается соотношение поверхность/объем ворсин, чтоговорит о снижении трансфузионной способности плацентарной ткани [148, 150].Resta L. et al. в своей работе показали увеличение степени ветвления капиллярныхпетель терминальных ворсин при преэклампсии, сочетающееся с сужением31просвета данных капилляров [171]. Есть исследования, показывающие увеличениечастоты встречаемости участков инфарктов, ишемии и кровоизлияний вплацентарной ткани при данной патологии [88]. В одной из недавних работ K.
DeviSankar [188] было проведено морфологическое исследование 112 последов (по 56пациенток с преэклампсией и физиологически протекающей беременности). Примакроскопической оценке показано снижение среднего значения массы, толщины,диаметра и площади плаценты при преэклампсии. Гистологически было показанодостоверное снижение площади и диаметра ворсин у пациенток основной группы,сочетающееся со снижением диаметра и количества сосудов ворсин припреэклампсии. Интересно, что при этом ученые описывают достоверноеувеличение количества терминальных ворсин.
В работе Mukherjee R. [160],напротив, отмечается увеличение площади, периметра и количества как ворсин припреэклампсии, так и сосудов плацентарной ткани, по сравнению с контрольнойгруппой. Похожие результаты получены и в работе Ducray J.F. [98]. В этихисследованиях преимущественно не учитывается степень тяжести и формапреэклампсии. Кроме того, часто проводится сравнение образцов плацентарнойтканипациенток с преэклампсией, родоразрешенных преждевременно собразцами,полученнымиотженщинснормальнойбеременностью,завершившейся в срок. Соответственно, не учитывается влияние срокабеременности на строение плацентарной ткани.Есть исследования, в которых проводится сравнение гистологическойкартины при ранней и поздней преэклампсии.
Так, в работе Щеголева А.И. былопоказано значительное снижение васкуляризации ворсин плаценты при раннейпреэклампсии по сравнению с поздней формой и контрольной группой [34, 35, 64].По данным изучения плацентарной площадки, только при ранней преэклампсиивыявляется значимое нарушение инвазии трофобласта и ремоделированияспиральных артерий [8, 16].
Также только при данной форме преэклампсиинаблюдается практически полное отсутствие компенсаторных процессов. Вруководстве «Pathology of human placenta» [73] авторы также описывают32различную гистологическую картину при поздней преэклампсии (в сочетании сЗРП и положительным диастолическим кровотоком в АП) и ранней преэклампсии(при ЗРП с отрицательным или реверсивным диастолическим кровотоком в АП). Впервом случаеавторы отмечают картину преобладания разветвляющегоангиогенеза, во втором – неразветвляющего. Важно отметить, что в случаеотсутствия ЗРП у пациенток c преэклампсией данные исследователи говорят онормальном ветвлении сосудов и строении ворсинчатого древа плаценты, чтотакже подвержается и работами других ученых [149, 150].Несмотря на гетерогенность результатов гистологического изученияплацентарной ткани при преэклампсии, по данным мета-анализа 2017 г.
[105]патология ворсин и сосудов при данной патологии встречается соответственно в 4и 7 раз выше по сравнению с контролем при слепом методе исследования. Такимобразом, гистологические изменения в строении ворсинчатого древа практическивсегда сопутствуют преэклампсии, но не являются специфичными.Полноценное развитие ворсинчатого древа плаценты обеспечиваетсябалансом между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом [57, 65, 73]. Вобзорной статье Mayhew T. [148] было показано, что при тяжелой плацентарнойнедостаточности, сочетающейся с ЗРП, ранней преэклампсией, выраженныминарушениями кровообращения в системе «мать-плацента-плод», в плацентарнойткани выявляется преобладание неразветвляющего ангиогенеза.
Гистологическипри этом межворсинчатое пространство значительно расширено, а ворсинчатоедрево образовано преимущественно длинными узкими неветвящимися ворсинамис плотной стромой, небольшим количеством сосудов. В таких ворсинахзначительно снижена площадь синцитио-капиллярных мембран, являющихсяосновным местом газообмена и транспорта в плаценте [34, 35, 66, 73]. Напротив,при поздней преэклампсии, ЗРП I степени, незначительных нарушениях плодовоплацентарного и маточно-плацентарного кровотоков, морфологически выявляетсяпреобладание разветвляющего ангиогенеза [35, 73].
При этом исследователиописывали следующую картину: многочисленные терминальные ворсины,33большоеколичество«синцитиальныхпочек»,сужениемежворсинчатогопространства, что они расценили как компенсаторные процессы в плаценте [73].Как было сказано выше, одним из предрасполагающих факторов развитияплацентарной недостаточности и плацента-ассоциированных осложнений являетсяприобретенная или генетическая тромбофилия.
Учитывая данный факт, многиеученые обратились к гистологическому исследованию плацентарной ткани притромбофилии. В работе Skrzypczak J. et al. [196] доказали, что в плацентарной тканипациенток с тромбофилией достоверно чаще встречаются массивные отложенияфибриноида в базальной пластинке, стазы и тромбозы в сосудах ворсин посравнению с физиологически протекающей беременностью. Подобные измененияописаны и при антифосфолипидном синдроме [189, 196].
Franco C. et al. [106] всвоем исследовании на 180 плацентах показали, что тромбофилия (АФС, мутациягена протромбина и FV Лейден) не ассоциирована с инфарктами в плацентарнойткани, а также наличием патологии плацентарной ткани (массивные отложенияфибриноида, аваскулярные ворсины). В работе Sikkema J. [194] также не быловыявлено различий гистологической картины плацентарной ткани в зависимостиот наличия тромбофилии и/или гипергомоцистеинемии.
В данном исследованиибыло изучено 94 последа от пациенток с ранней преэклампсией и/или ЗРП ванамнезе,изкоторыху47былавыявленатромбофилияи/илигипергомоцистеинемия. Kinzler W. et al [132] провели патоморфологическоесравнение последов пациенток с ПОНРП при наличии маркеров тромбофилии(n=85) и без них (n=50). Было выявлено, что при наличии маркеров тромбофилии(антитела к кардиолипину, мутация гена протромбина или FVLeiden) достоверночаще встречаются некрозы децидуальной ткани и старые инфаркты плаценты.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
