Диссертация (1174326), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Кроме классификации по степени тяжести заболевания, многиеисследователи и клиницисты рекомендуют разделять раннюю преэклампсию,возникшую до 34 недель гестации, и позднюю [68, 84, 127, 170]. Такое делениеосновано на различии в этиологии, факторах риска, течении и степени тяжести двухэтих форм преэклампсии. Так, ранняя преэклампсия характеризуется болеетяжелым течением, всегда ассоциируется с развитием ЗРП, индуцированнымипреждевременнымиродами,беременности. Поздняячастовозникаетповторноприследующейпреэклампсия, напротив, имеет преимущественноумеренные проявления, лучше поддается терапии, редко сопровождается ЗРП,ПОНРП или HELLP-синдромом [127, 170]. Данные различия, вероятно,обусловлены этиологией и патогенезом ранней и поздней форм преэклампсии. Помнению большинства ученых, именно ранняя форма преэклампсии формируется засчет первичной плацентарной недостаточности, патологии инвазии трофобласта,неполной трансформации спиральных артерий и ишемии маточно-плацентарногокомплекса [70, 127, 170, 184].
Именно поэтому данная форма преэклампсиипрактически всегда сопровождается ЗРП. Поздняя форма, напротив, неассоциируется с ЗРП и не сопровождается патологией трансформации спиральныхартерий и ворсинчатого древа по данным патоморфологического исследования [70,80, 184]. Основными этиопатогенетическими факторами развития поздней формыпреэклампсиипризнаютгестационныйсахарныйдиабет,ожирение,20метаболический синдром [127, 170]. Таким образом, учитывая различныепатогенетические механизмы развития ранней и поздней преэклампсии, многиеисследователи предлагают относиться к ним как к разным клиническим синдромамс дифференцированным подходом к профилактике и терапии.Преэклампсия, преимущественно ранняя является одним из самых тяжелыхосложнений беременности, ассоциируется с такими грозными осложнениями какинсульт, отек головного мозга, отек легких, острая почечная недостаточность,ДВС-синдром, и является одной из основных причин материнской смертности [1,20].
Многими исследованиями доказаны и отдаленные последствия перенесеннойвовремябеременностипреэклампсии:ИБС,артериальнаягипертензия,цереброваскулярные заболевания, метаболический синдром [161, 200].Вторымважнейшимосложнением,обусловленнымплацентарнойнедостаточностью, является синдром задержки роста плода, который выявляется у3-5% беременных женщин [1, 11, 53, 58]. Синдром задержки роста плодадиагностируют при выявлении параметров фетометрии менее 10-го перцентиляили более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данногогестационного возраста; выраженная ЗРП определяется при снижении показтелейфетометрии менее 5-го перцентиля [53, 58]. В России выделяют три степенизадержки роста плода. При I степени фетометрические показатели меньше нормына 2 недели, при II степени – на 3-4 недели, при III – более чем на 4 недели [1].
ЗРПявляется одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности[53, 58, 115, 139]. Гипотрофия новорожденных ассоциируется с высоким рискомразвитияу нихвнезапнойсмерти, респираторногодистресс синдрома,кровоизлияний в желудочки и паренхиматозную ткань мозга, а также с развитиемкогнитивных проблем и нарушений поведения в дальнейшей жизни [164]. Заисключением хромосомных аномалий плода, основной причиной развития ЗРПявляется плацентарная недостаточность.ДифференциальнаядиагностикамеждусиндромомЗРПиконституционально маленьким плодом (SGA – small for gestational age fetus)21представляет основную трудность при решении вопроса о необходимостипроведения терапии.
Преимущественным методом диагностики плацентарнойнедостаточности в данной клинической ситуации является допплерометриякровотока в артерии пуповины. Так, в иностранной литературе [74] диагноз ЗРП(IUGR) в отличие от «маленького для срока гестации плода» (SGA) основываетсяна оценке диастолического кровотока в артерии пуповины: IUGR+PED (intrauterinegrowth restriction + preserved end-diastolic umbilical blood flow) и IUGR+ARED(IUGR+ absent or reversed end–diastolic umbilical blood flow).Кроме того, в литературе обсуждается выделение в разные группы раннюю(возникшую до 32 недель) и позднюю формы ЗРП (после 32 недель гестации). Каки в случае преэклампсии, ранняя форма ЗРП проявляется в более тяжелой форме,чаще сочетается с преэклампсией, нарушениями показателей допплерометриикровотока в системе «мать-плацента-плод», отслойкой плаценты и ассоциируетсяс худшими перинатальными исходами. Таким образом, многие исследователипредлагают относить к ишемическим патологиям плаценты только раннюю формуЗРП [69, 104, 194].Третьим заболеванием в группе плацента-ассоциированных осложненийпризнается преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты(ПОНРП).
Данное осложнение возникает примерно у 1% беременных женщин [1,67, 68]. Преждевременная отслойка нормальной расположенной плацентыопределяется как полное или частичное отделение плаценты от стенки матки,возникающее до рождения плода [1]. Данное осложнение в первую очередь опасноразвитием гипоксии плода, за счет снижения маточно-плацентарной трансфузии.Кроме того, ПОНРП ассоциируется и с высоким риском материнской смертностиза счет кровотечения, развития коагулопатии и ДВС [68, 80]. Несмотря на то, чтовыделяют такие факторы риска ПОНРП как травма, курение, наркомания,артериальная гипертензия и сахарный диабет, многие ученые указывают наналичие признаков хронической плацентарной недостаточности при ПОНРП [18,67, 80].
Частое сочетание данной патологии с преэклампсией и ЗРП также говорит22о возможности единых патогенетических механизмах указанных осложнений. Врамках патогенеза заболевания важно различать ПОНРП, возникшую до 37 недель,и в доношенном сроке. В недоношенном сроке данное осложнение развивается в 9разчаще,чемвдоношенном,являясьпричинойиндуцированныхпреждевременных родов в 2,8% наблюдений [80, 123, 184]. Разделение данногосиндроманадвегистологическимиформыобусловленоособенностямииразличнымиперинатальнымифакторамиисходами.риска,Многиеисследователи относят к группе ишемических патологий плаценты именно ПОНРПв сроке беременности до 37 недель.Практически во всех наблюдениях плацента-ассоциированные осложнения,сочетаются с нарушением показателей допплерометрии кровотока в системе «матьплацента-плод».
Наиболее часто проводится исследование кровотока в маточныхартериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии плода с рассчетомпоказателей сосудистого сопротивления, таких как систоло-диастолическоеотношение, индекс резистентности, пульсационный индекс, также важнейшимпоказателем гипоксии плода является наличие реверсивного или нулевогодиастолического кровотока в артерии пуповины [29, 74, 119, 144, 191, 208]. Вомногом именно на допплерометрических показателях базируется разделениеплацентарной недостаточности на компенсированную, субкомпенсированную идекомпенсированные формы [74, 144, 191].Наиболеечастоотечественнымиспециалистамиприменяетсяклассифицикация нарушений показателей допплерометрии кровотока в системе«мать-плацента-плод», созданная Стрижаковым А.Н.
[58]. Патогенетическипервично возникает нарушение маточно-плацентарного кровотока (IA степень),которое постепенно вовлекает в патологический процесс плацетарно-плодовыйкомпонент, т.е. нарушения его возникают вторично; IБ степень – первичноеизменение показателей допплерометрии кровотока в артерии пуповины принормальных показателях маточно-плацентарного звена, характерна для первичныхизменений,обусловленныхвнутриутробныминфицированием,диабете23беременныхирезус-сенсибилизации; II степеньнарушениях, III степень–присочетанных—принарушениях,сочетанныхдостигающихкритического уровня (реверсивный или нулевой диастолический кровоток вартерии пуповины, “brain-sparing” эффект).1.3 Патогенез плацентарной недостаточности.
Роль нарушениятрансформации спиральных артерий и патологии ангиогенезаОсновы плацентарной недостаточности закладываются еще в I триместребеременности.Вкачестверассматриваютнарушениепусковогомеханизмавзаимодействияданногоинвазивногоосложнениятрофобластаиматеринских факторов, приводящее к неполноценной трансформации спиральныхартерий, нарушению кровоснабжения трофобласта в виде чередования ишемии иреперфузии, патологии созревания ворсинчатого дерева, а также к генерализацииоксидативного [41, 73, 134, 148].Становление маточно-плацентарного кровотока является одним из ключевыхэтапов первого триместра беременности.
Для обеспечения максимальногопоступленияпреобразуютсякислородавкразвивающемусяширокиесосуды,неплоду,спиральныереагирующиенаартерииматеринскиевазоконстрикторные факторы. Brosens I.A. первым, ввел термин «гестационнаяперестройка» в 1967г. для того, чтобы подчеркнуть, что описанные измененияявляютсячастью нормальнопротекающейбеременности.Неполноценнаягестационная трансформация спиральных артерий в первую очередь обусловленанедостаточной инвазией вневорсинчатого трофобласта [41, 73, 77, 129].В результате трансформации диаметр спиральных артерий увеличиваетсяпримерно в 3-4 раза [78, 129].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
