Диссертация (1174326), страница 3
Текст из файла (страница 3)
[69, 123, 137, 184].Само понятие «плацентарная недостаточность» трактуется различнымиученымишироко.недостаточностьГ.М.какСавельеваиклиническийсоавт.определяетсиндром,плацентарнуюобусловленныйморфофункциональными изменениями в плаценте, нарушениями компенсаторноприспособительныхмеханизмов,обеспечивающихфункциональнуюполноценность органа [1, 48, 61]. Согласно определению А.П.
Милованова,плацентарная недостаточность - это острый или хронический клиникоморфологический симптомокомплекс, возникающий в результате сочетаннойреакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнскогоорганизма [41].Данный синдром проявляется комплексом нарушений транспортной,эндокринной, трофической и метаболической функций плаценты, лежащих воснове патологии плода и новорожденного. Степень влияния патологическихизменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком14возникновения нарушений функций плаценты, длительностью воздействия исостоянием компенсаторно-приспособительных механизмов системы «матьплацента-плод».Существует несколько классификаций плацентарной недостаточности.В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественновозникают патологические процессы принято выделять 3 формы плацентарнойнедостаточности:1) клеточно-паренхиматозную с преобладающим нарушением структурыэпителия ворсин, и, следовательно, синтеза плацентарных гормонов;2) мембранозную – с изменениями проницаемости плацентарного барьера итранспорта метаболитов;3)гемодинамическую–сдоминированиемнарушенийматочно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения [41].В зависимости от срока возникновения патологического процесса принятовыделять первичную и вторичную плацентарную недостаточность [1, 41].Первичнаяплацентарнаянедостаточностьформируетсядо16недельбеременности, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентанции подвоздействиемгенетических,эндокринных,инфекционныхфакторов.Онареализуется в виде анатомических аномалий последа, а также дефектовваскуляризации хориона, прерывания беременности и гибели эмбриона в течение Iтриместрагестации.Вотдельныхслучаяхпервичнаяплацентарнаянедостаточность может переходить во вторичную.
Вторичная плацентарнаянедостаточность развивается в более поздние сроки и проявляется во второйполовине беременности.По характеру течения выделяют острую и хроническую плацентарнуюнедостаточность [1, 41, 47]. Острая плацентарная недостаточность возникает какследствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с15образованием ретроплацентарной гематомы или отслойки предлежащей плаценты,в результате чего может наступить гибель плода. Хроническая плацентарнаянедостаточность протекает длительно вследствие нарушения компенсаторноприспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами,дистрофическимиизменениями,воспалением.Хроническаяплацентарнаянедостаточность может приводить к гипоксии и/или задержке роста плода, вкрайнем случае реализуется в виде антенатальной гибели плода [11, 53, 58].В некоторых источниках принято разделять хроническую плацентарнуюнедостаточность на компенсированную и декоменсированную [1] в зависимости отналичиянарушенийматочно-плацентарногои/илиплодово-плацентарногокровообращения.Традиционно выделяют несколько групп факторов риска развитияплацентарной недостаточности [1, 41, 53, 58]:• социально-бытовые факторы: возраст более 30 и менее 18 лет,недостаточностьпитания,профессиональныевредности,тяжёлыйпсихоэмоциональные перегрузки, физический труд, курение, алкоголизм,наркомания;• экстрагенитальные заболевания: патология сердечно-сосудистой системы,почек, лёгких, эндокринной системы, болезни системы крови;• акушерско-гинекологическиеменструальнойфункции,факторы:бесплодие,анамнестическиепривычное(нарушениеневынашиваниебеременности, преждевременные роды в анамнезе); гинекологические(врожденные аномалии половой системы, миома матки); заболевания вовремя настоящей беременности (преэклампсия, угроза прерываниябеременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепленияплаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, антифосфолипидныйсиндром, аллоиммунные цитопении);• генетическая патология у матери и/или плода;16• воздействия внешних физических и/или химических факторов, в том числелекарственных средств.Следует особое внимание уделить наличию анамнестических факторовриска.
Преэклампсия, задержка роста плода, плацентарная недостаточность,ПОНРП в предыдущую беременность, по мнению многих исследователей,значительно повышает риск повторного развития данных осложнений в настоящуюбеременность [69, 155, 156, 159]. Так по данным Шведского медицинского регистрарождаемости (Swedish Medical Birth Register) риск развития преэклампсии упациентки с данным осложнением в анамнезе однократно в 15 раз вышепопуляционного; если у пациентки в анамнезе 2 беременности, осложнившиесяпреэклампсией – относительный риск возрастает до 30, для тяжелой преэклампсиицифры составили 60 и 90 соответственно [118]. Похожие результаты получилиученые из Норвегии, по которым относительный риск повторного развития раннейпреэклампсии составил 50 [133].
В большинстве аналогичных исследований былиполучены схожие данные [3, 4, 156, 159].Работ, оценивающих риск повторного развития ЗРП и/или ПОНРП,недостаточно. По данным одной из них среди пациенток, чья беременностьсопровождалась изолированной формой ранней ЗРП (без развития преэклампсии),в 27% наблюдений повторно возникает данное осложнение [104]. Риск развитияПОНРП при наличия данного осложнения в анамнезе, по различным данным,увеличивается от 3 до 12 раз по сравнению с популяционным [68, 69]. Интересныработы, в которых изучается риск развития одного из плацента-ассоциированныхосложнений у женщин, в анамнезе которых какое-либо другое осложнение этойгруппы.
Так, по данным Wikstrom A.K. (2011г), у пациенток с раннейпреэклампсией в анамнезе возрастает риск развития ЗРП (ОШ 11,2, ДИ 95%) иПОНРП (ОШ 2,3 ДИ 95%) в последующую беременность [211]. При этом, наличиев анамнезе поздней преэклампсии не сопровождается данной зависимостью [69,184]. Таким образом, первичная плацентарная недостаточность в анамнезе является17одним из важнейших факторов риска развития патологии беременности вдальнейшем.Насегодняшнийдень,важнуюрольвразвитииплацентарнойнедостаточности отводят влиянию гиперкоагуляции, обусловленной генетическойи/или приобретенной тромбофилией [2, 10, 25, 38, 39, 132, 194]. Предполагается,что наличие той или иной формы тромбофилии приводит к возникновениюмикротромбозов в плацентарной площадке и/или в сосудах плаценты, чтообусловливаетневынашиваниебеременностиилиразвитиеплацентарнойнедостаточности, ЗРП, преэклампсии [25, 39].
Результаты исследований,оценивающих влияние тромбофилии на развитие плацентарной недостаточности,противоречивы. Наибольшее количество работ посвящено изучению мутацииЛейден FVи мутации гена протромбина G20210A. Согласно данным Rodger M. etal [179] данные мутации не ассоциированы с риском развития таких осложненийбеременности, как преэклампсия, ПОНРП или ЗРП. Однако, по данным другихисследований имеется взаимосвязь между развитием плацента-ассоциированныхосложнений и тромбофилией. Так, в работе Mello G.
et al [157] выявленадостоверная взаимосвязь между наличием мутации Лейден FV и мутации генапротромбина G20210A и развитием тяжелой преэклампсии, HELLP-синдрома.Аналогичные результаты получены и другими исследователями [2, 10, 176, 143]. Вработе Wu O. et al [212] показана взаимосвязь данных мутаций с развитием ЗРП иПОНРП.Влияние АФС, как одной из наиболее часто встречающихся приобретенныхтромбофилий, на развитие плацента-ассоциированных осложнений доказано [106,116, 179, 196]. Более того, патология беременности (в том числе тяжелаяпреэклампсия и ЗРП) является одним из диагностических критериев АФС.Таким образом, несмотря на разнородные данные относительно влияниятромбофилиинаразвитиеплацентарнойнедостаточности,большинствоисследователей склонны рекомендовать обследование на тромбофилии пациентокс отягощенным акушерским анамнезом [2, 3, 10, 38, 143, 157, 176].18Кнаиболеезначимымфакторамрискаразвитияплацентарнойнедостаточности относят преэклампсию.
Как было указано выше, плацентарнаянедостаточность развивается при преэклампсии более, чем в половине случаев.Общность начальных звеньев преэклампсии и плацентарной недостаточности,обусловленная нарушениями становления системы «мать-плацента-плод» наранних этапах, приводит к декомпенсации состояния не только матери, но и плода[36, 58, 59, 175, 185].
Частота клинических проявлений плацентарнойнедостаточности пропорциональна тяжести преэклампсии и составляет при легкой,умеренной и тяжелой степени для ЗРП 16%, 22% и 62% соответственно, а длягипоксии плода – 39,5%; 58,3% и 71,4% [58, 59].В связи с общностью патогенетических механизмов развития плацентарнойнедостаточности, ЗРП как ее клинического проявления, преэклампсии и ПОНРП,многие зарубежные авторы объединяют данные патологии в группу «плацентаассоциированных осложнений беременности» или «ишемических патологийплаценты» (ischemic placental deseases) [70, 80, 124].
Данная группа осложненийобусловленанедостаточнойинвазиейвневорсинчатоготрофобластаинеполноценной трансформацией спиральных артерий, что приводит к нарушениюматочно-плацентарнойгемодинамики,хроническойгипоксиииишемииплацентарной ткани. Суммарно данная группа патологий гестации обусловливаетболее половины индуцированных преждевременных родов до 35 недельбеременности и ассоциируется с высоким уровнем перинатальной заболеваемостии смертности [185].1.2 Клинические проявления плацентарной недостаточностиСогласно общепринятому мнению, клиническими проявления плацентарнойнедостаточности, в первую очередь первичной, является развитие таких плацентаассоциированных осложнений как преэклампсия (преимущественно ранняя),19задержка роста плода (II-III степени, сочетающаяся с нарушением допплерометриикровотока в артерии пуповины) и ПОНРП (в сроке до 37 недель).Преэклампсия определяется как впервые возникшая во время беременностиартериальная гипертензия (САД ≥ 140 мм рт ст, ДАД ≥ 90 мм рт ст) и протеинурияв сроке более 20 недель гестации (American College of Obstetricians andGynecologists).Тяжелая преэклампсия диагностируется при САД ≥ 160 мм рт ст,ДАД ≥ 110 мм рт ст, суточной протеинурии более 5 г/л, а также при наличиипризнаков полиорганной недостаточности (олигурия, HELLP-синдром, отеклегких, ДВС-синдром) и/или церебральных симптомах (нарушение зрения,головная боль) [1].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
