Диссертация (1174321), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Это подтверждаетисследование отечественных авторов, согласно которому именно длительностьповышения АД играет ключевую роль в формировании ПИКН, особенно деменции.По результатам данного исследования, чем дольше пациент страдает АГ, тем чаще30у него развивается тяжелый постинсультный когнитивный дефицит [123]. Однако,не только повышение, но и снижение АД может приводить к развитию ПИКН [269].Также стоит отметить, что несмотря на то, что АГ выявляется у многихбольных после инсульта, в ряде крупных исследований данный фактор риска неимел особенной значимости.В литературе имеется множество данных о том, что стеноз внутреннейсонной артерии может быть независимым фактором риска развития КН. С другойстороны, нередко встречаются случаи, когда пациенты с выраженным стенозомсонной артерии могут не иметь когнитивной дисфункции, что подчеркиваетважную роль эффективного коллатерального кровообращения [295].Существует два возможных основных патоморфологических механизмакогнитивных изменений у пациентов с поражением сонных артерий – церебральнаяэмболия и выраженная гипоперфузия с наличием или отсутствием лакунарныхинфарктов [164].
Согласно данным Bakker F. и соавт. около половины пациентов сокклюзией сонной артерии и ипсилатеральной транзиторной ишемической атакойимеют когнитивное снижение [138]. Talelli P. и соавт. наблюдали 171 больного,среднийвозрасткоторыхсоставил66 ± 11,5лет.Приоценкенейропсихологического статуса у данной группы больных через год послеинсульта была отмечена взаимосвязь наличия когнитивного снижения с толщинойкомплекса интима-медиа общей сонной артерии [297]. Эту связь такжедемонстрируют другие зарубежные исследования [218; 223; 279].Сведения о влиянии ИМ на когнитивный статус больного противоречивы.
Содной стороны, встречаются исследования, в которых отображена существеннаяроль этого фактора риска [298]. С другой стороны, есть данные, согласно которымналичие ИМ не ассоциируется с ухудшением когнитивных функций [214].Во многих исследованиях ФП называют важным и независимым факторомриска развития цереброваскулярных заболеваний и сосудистой деменции [151;245]. Большое кросс-секционное исследование (the Rotterdam Study), в которомприняли участие 6584 человека в возрасте от 56 до 106 лет показало, что наличиефибрилляции предсердий существенно влияет на когнитивную сферу [250].
При31этом наибольшее значение имеет постоянная форма ФП, при которой возникаютболее выраженные когнитивные расстройства [31].Безусловно, что сочетание ОНМК с ФП негативно сказывается накогнитивном статусе больного. По данным мета-анализа, проведенного KalantarianS. и соавт. ФП повышает риск развития когнитивной дисфункции у пациентов спервичным и повторным инсультом [209]. Это также находит подтверждение вряде других исследований [222; 272].Однако, встречаются работы, в которых взаимосвязи ФП с когнитивнойдисфункцией не наблюдается [255].ВзаимосвязьХСНикогнитивногосниженияхорошопоказываетисследование, проведенное Pullicino PM. и Hart J. В согласии с его результатами, упациентов, имеющих оценку менее 24 баллов по шкале MMSE чащерегистрировалось наличие ХСН, по сравнению с больными, баллы которых быливыше (20% и 5% соответственно) [265].
Хотелось бы отметить, что больные слегкой сердечной недостаточностью, как правило, не имеют таких выраженныхнарушений внимания и исполнительных функций, в отличие от пациентов стяжелой сердечной недостаточностью [153]. При чем, ХСН является факторомриска развития и постинсультных когнитивных расстройств [155].С другой стороны, в некоторых исследованиях ХСН не выделяется, какнезависимый фактор риска развития КН [217].В сравнении с общей популяцией пациенты с сахарным диабетом имеютповышенный риск развития КН.
Основными факторами риска развитиякогнитивных расстройств при сахарном диабете считаются возраст, длительностьдиабета и сопутствующие микрососудистые и макрососудистые осложнения [303].Роль гипергликемии, как независимого предиктора развития когнитивнойдисфункции, освещена во многих крупномасштабных исследованиях [237; 267;313]. Ebady SA.
и соавт. получили данные о том, что пациенты с сахарнымдиабетом имели более низкий балл по шкале MMSE [171]. В исследовании KravitzE. и соавт. показано, что более тесная взаимосвязь сахарного диабета наблюдаетсяу пациентов с КН именно сосудистой этиологии [219]. Поэтому, не удивительно,32что наличие сопутствующего сахарного диабета при инсульте негативно влияет накогнитивную сферу [81].В нескольких обсервационных исследованиях было показано, что приемстатинов способен снижать риск развития деменции [254].Систематическийобзор, включающий в себя 18 проспективных исследований, показал высокуюассоциацию между повышенным уровнем холестерина в сыворотке крови иразвитием деменции.Тогдакак, связьмежду гиперхолестеринемиейидодементными когнитивными расстройствами была слабой [135].Доинсультный когнитивный дефицит выявляется у многих больных,перенесших ОНМК.
Эти данные представлены в большом числе зарубежныхисследований, посвященных теме ПИКН [189; 256; 258]. В работе Barba R. и соавт.,исследовавших когорту из 324 больных, частота встречаемости доинсультногокогнитивного снижения составила 15%. При этом пациенты с наличиемпредшествующего инсульту когнитивного снижения были значительно старше,менее образованы и достоверно чаще имели лейкоареоз и атрофические измененияпо данным нейровизуализации. Помимо этого, смертность пациентов, которыеимели когнитивное снижение до инсульта была значительно выше [140].Отечественное исследование, проведенное Вахниной Н.В. и соавт. демонстрируетнам, что 50% обследованных постинсультных больных имели предшествующиеинсульту КН, из них в 26% случаев была зарегистрирована деменция [12]. Стольже высокий процент был получен шведскими исследователями: 52% пациентовимели когнитивное снижение еще до начала инсульта [189].Henon H.
и соавт. отмечают, что частота встречаемости постинсультнойдеменции составляет 31%, при этом у 11% пациентов она встречается еще доразвития ОНМК [200]. В польском исследовании с использованием опросникародственника о когнитивном снижении у пожилого человека (IQCODE) былиполучены сходные данные, из 250 обследованных больных 12% имелидоинсультный когнитивный дефицит, достигающий степени деменции [216].33К факторам риска, связанным с инсультом относят: наличие ОНМК ванамнезе, локализацию очага ишемии, объем очага поражения, тяжестьперенесенного инсульта и его патогенетический тип.Большинство исследователей отмечают, что повторный инсульт – это одиниз достоверных факторов развития ПИКН.
Так, по данным Zhou D.H.D. и соавт. упациентов с наличием инсульта в анамнезе чаще наблюдаются постинсультныекогнитивные расстройства [314]. При этом риск развития ПИКН у пожилыхпациентов с предшествующим инсультом повышается в 2 раза [165]. С другойстороны, есть исследования, не подтверждающие влияние ОНМК в анамнезе наразвитие ПИКН [139].Определеннаялокализацияочагапоражениятакжеможетиметьсущественную значимость. И чаще всего ПИКН развиваются у пациентов споражением доминантного полушария.
По результатам одного из исследований в46% случаев развитие ПИКН ассоциировалось с поражением левого полушария,тогда как только 15% больных с постинсультным когнитивным дефицитом имелиОНМК в системе правой сонной артерии [8]. Поэтому, не удивительно, что упациентов с поражением левого полушария отмечается более выраженноеснижение реабилитационного потенциала.
Так, согласно данным, полученным вкогортном исследовании Patel M. и соавт., пациенты с поражением правогополушария головного мозга имели лучший прогноз к восстановлению послеинсульта, нежели больные с наличием очага ишемии слева [257].В литературе нет единого мнения относительно взаимосвязи объема очагапоражения и когнитивного снижения. С одной стороны, исследование,проведенное еще в 70-х годах XX века, подчеркивало взаимосвязь объема инфарктас развитием ПИКН.
Так, объем поражения головного мозга более 100 млассоциировался с возникновением постинсультных когнитивных расстройств[300].С другой стороны, в настоящее время многие исследователи поддерживаюттеорию о том, что в основе возникновения ПИКН лежит поражение стратегических34зон головного мозга, и поэтому развитие постинсультного когнитивного дефицитане зависит (или только отчасти зависит) от объема очага поражения [311].Тяжелая неврологическая симптоматика, развивающаяся после инсульта,также может оказывать негативное влияние на когнитивный статус больного.Часть исследователей склоняется к тому, что тип инсульта не имеетсущественной значимости. Также есть сведения о том, что частота встречаемостиПИКН выше у больных с геморрагическим инсультом [66].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
