Диссертация (1174321), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Современные данные о постинсультных когнитивных нарушенияхПо данным классификации психических заболеваний DSM-V к основнымкогнитивным функциям относят: речь, праксис, гнозис, память, внимание,управляющие функции и социальный интеллект [40; 134].У большинства пациентов ишемический инсульт сопровождается развитиемне только физического дефекта в виде двигательных, координаторных,чувствительных или бульбарных расстройств, но и нарушением когнитивныхфункций, которые могут значительно затруднять процесс восстановления,существенно снижать качество жизни пациента и его близких, приводить кинвалидности [59], а также влиять на приверженность терапии [32].В 1993 г.
V. Hachinski предложил использовать термин «сосудистыекогнитивныерасстройства»(vascularcognitiveimpairment),которыйхарактеризовал нарушения когнитивных функций, связанных с наличием убольного цереброваскулярного заболевания. Новое введенное понятие былошироким и включало в себя как дементные, так и недементые формы сосудистыхКН.20По классификации академика РАМН Яхно Н.Н. выделяют легкие, умеренныеи тяжелые когнитивные расстройства. Легкие и умеренные нарушения объединеныв группу недементных когнитивных расстройств [127].Умеренные когнитивные расстройства или сокращенно УКР (mild cognitiveimpairment, MCI) – термин, предложенный Petersen R.S.
и соавт. в 1997 г. [260; 261].Согласно модифицированным критериям (Petersen R.S., Touchon J., 2005) УКРдиагностируются в соответствии со следующими данными: наличие жалоб наизменения в когнитивной сфере со стороны больного или его родственников;ухудшение когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем; наличиеобъективных признаков нарушения памяти и/или других когнитивных функций поданным нейропсихологического скрининга; отсутствие влияния когнитивныхрасстройств на повседневную жизнедеятельную активность человек, исключаявыполнение сложных видов деятельности; отсутствие выраженных когнитивныхрасстройств, достигающих степени деменции [127].К наиболее тяжелой форме когнитивных расстройств относится деменция,котораяоказываетсущественноевлияниенасоциально-бытовуюипрофессиональную активность больного, снижает качество жизни, уровеньмотивации пациентов и ассоциируется с развитием аффективных расстройств [17;86].В Междунаpодной классификации болезней 10-го пеpесмотpа (МКБ-10)диагноз деменции базируется на следующих постулатах: поражение несколькихкогнитивных доменов; временной промежуток заболевания – не менее 6 месяцев;наличие прогредиентного течения; социальная, бытовая или профессиональнаядезадаптация больного, а также отсутствие расстройств сознания [21].Все три степени когнитивного снижения, указанные выше, могут бытьдиагностированы у пациентов после инсульта [182].Одной из отличительных особенностей ПИКН является вариативностьданных об их распространенности.
По данным разных источников у 24 - 96,7%пациентов после инсульта выявляются ПИКН [41; 117; 168; 258; 299].21Согласно результатам исследования Jaillard A. и соавт., которые оцениваликогнитивные функции у 177 пациентов через две недели после первичногоинсульта, 91,5% больных имели нарушение хотя бы одной из них [206].В ряде исследований, проведенных отечественными авторами, такжевстречаются достаточно высокие показатели распространенности ПИКН. Так,самый высокий процент частоты встречаемости был получен в работе Чердак М.А.и Яхно Н.Н.
с использованием комплексной нейропсихологической оценки исоставил 96,7% [117].Кулеш А.А. и Шестаков В.В. установили, что в остром периодеишемического инсульта 72% пациентов по данным шкалы MoCA имеют ПИКН,тогда как по результатам краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE) онибыли выявлены только у 48 % больных [64].Несколько ниже были проценты частоты встречаемости ПИКН через 3месяца после инсульта, полученные исследователями из Финляндии и ЮжнойКореи (83% и 69,8%) [207; 309]. По португальским данным процент пациентов свыявленными в те же сроки ПИКН составил 55 % [230].В норвежском исследовании через год после первичного ишемическогоинсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) у 57,1% больныхнаблюдались КН [202].
Частота встречаемости ПИКН через 12 месяцев послеинсульта по австралийским данным составила 50%, при этом на долю дементныхрасстройств приходилось 12,5% [290].Следует отметить, что данные о постинсультной деменции столь жевариабельны, как и данные о недементных ПИКН. Частота встречаемости тяжелыхкогнитивных расстройств колеблется от 4 до 56,4%. Как и в случае с ПИКН, самыйвысокийпроцентчастотывстречаемостивыраженныхпостинсультныхкогнитивных расстройств был выявлен в отечественном исследовании Чердак М.А.и Яхно Н.Н .- более половины (56,4%) пациентов имели постинсультную деменцию[117].И напротив, в продольном исследовании в Сингапуре, выполненном Tham W.и соавт., постинсультная деменция определялась всего у 4% больных.
Вероятно,22полученный низкий процент был обусловлен возрастом выбранной группыбольных (средний возраст составил 59±5,6 лет) и наличием только легкойневрологической симптоматики [299].Частота постинсультной деменции по данным целого ряда исследованийсоставляет около 30% [13; 139; 227; 270].Результаты динамического наблюдения когнитивного статуса пациентовпоказали нарастание тяжелых когнитивных расстройств с течением времени.Исходно дементные нарушения были зарегистрированы у 21% больных, через годдоля пациентов с деменцией составила 23,2%, а через 5 лет возросла до 34,5% [14].В согласии с данными исследования Desmond D.W.
и соавт. 119 человек из453 (26,3%) обследованных пациентов имели дементные нарушения послеинсульта. При этом сосудистая деменция была выявлена только у 57,1% больных,38,7% страдали болезнью Альцгеймера (БА), сопутствующей инсульту, и у 4,2%пациентов определялись другие причины деменции [165]. Эти результатыактуализируют проблему доинсультного когнитивного снижения, которое являетсяодной из причин широкого разброса данных о частоте встречаемости когнитивныхрасстройств после инсульта.ПовторныеНМКвносятзначительныйвкладвувеличениераспространенности ПИКН и требуют отдельного изучения. Так, по результатамисследования Козелкина А.А. и соавт.
у больных с первичным полушарнымишемическим инсультом на 1-3 сутки после инсульта выявляемость ПИКНсоставила 60,7%, тогда как при повторном инсульте в тот же самый временнойотрезок она была значительно выше - 92,3% [56].Однако, существует и обратная взаимосвязь между повторным ОНМК идеменцией. Так у больных с наличием выраженных ПИКН чаще возникаютповторные инсульты.Обращаясь к вопросу о терминологии и диагностических критериях ПИКН,следует отметить, что под ПИКН большинство исследователей понимаеткогнитивные расстройства любой степени тяжести, которые формируются и23достигают своей клинической значимости в течение 3 месяцев после инсульта илив более поздние сроки [72].При этом именно временной трехмесячный интервал, согласно многимлитературным источникам, лежит в основе диагностики ПИКН.
Также этотдиагностический параметр включен в критерии сосудистой деменции NINDSAIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and AssociationInternationale pourla Recherché et l’Enseignement en Neurosciences) [19].Несмотря на это определенных временных рамок возникновения ПИКН внастоящее время нет, и поэтому многие исследователи оценивают когнитивныйстатус у больных в разные временные периоды. Но следует отметить, что позднеевыявление когнитивных расстройств ставит под сомнение их связь с инсультом,которая является одним из основных принципов диагностики ПИКН [70].Также к двум другим принципам можно отнести обязательное наличиекогнитивных расстройств при исследовании нейропсихологического статуса иналичиеОНМКилипризнаковцереброваскулярнойболезнипонейровизуализационным данным [182].Традиционно ПИКН принято относить к сосудистым когнитивнымрасстройствам.
Однако проведенные за последнее время многочисленныеисследования, направленные на глубокое изучение когнитивного статуса убольных после инсульта, подтверждают тот факт, что не только сосудистоепоражение вещества головного мозга оказывает влияние на формированиепостинсультного когнитивного дефицита. Так, в польском регистре инсульта(г.Краков), включавшем в исследование 220 больных, у 31,4% пациентов былазарегистрирована постинсультная деменция, при этом у 12% она наблюдалась ещедо развития ОНМК, что, вероятно, было обусловлено наличием предшествующейинсульту сосудистой или нейродегенеративной патологии [216].В Фрамингемском исследовании было установлено, что большинствобольных (51%), перенесших инсульт, имели сосудистую деменцию.
Однако, доляпациентов со смешанной деменцией также была высока и составила 37% [204].24Полученные данные логически подводят нас к тому, что существуютразличные механизмы развития ПИКН у больных, перенесших ишемическийинсульт. В основном принято выделять 3 основных варианта. К первому механизмуотносятся одиночные инфаркты, развивающиеся в стратегических зонах головногомозга, отвечающих за нормальное когнитивное функционирование. СогласноZekry D.
и соавт. не общий объем поражения вещества головного мозга, но объеминфаркта в стратегической области определяет степень тяжести ПИКН [311].К таким стратегическим зонам относятся таламус, угловая извилина,хвостатое ядро, префронтальная кора и медиальные отделы височных долей. Приэтом специфические изменения в когнитивном статусе будут напрямую зависетьот того, в какой стратегической зоне произошел инфаркт. Чаще всего такиекогнитивные расстройства развиваются вследствие поражения только одной изартерий и имеют стационарное течение. Однако такой механизм возникновенияПИКН наблюдается достаточно редко – всего в 5% случаев [12; 52; 256].Ряд зарубежных авторов также выделяет поражение гиппокампальныхструктур, лежащее в основе возникновения постинсультного когнитивногодефицита.
Szabo К. и соавт. показали, что одним из последствий нарушениякровотока в задней мозговой артерии является поражение гиппокампа [294].В популяционном исследовании Qiu C. и соавт. наблюдали уменьшениеобъема гиппокампа при наличии у больных постинсультной деменции. При этом,основными сосудистыми факторами риска, приводящими к развитию атрофиигиппокампа у лиц мужского пола, были названы сахарный диабет и повышениеуровня холестерина в крови [268].Вторым основным механизмом можно назвать множественное очаговоепоражениевеществаголовногомозга,котороеобусловленоналичиемдоинсультной сосудистой патологии: лакунарными инфарктами, лейкоареозом илиатрофией вещества головного мозга [89].Лейкоареоз (поражение белого вещества головного мозга) являетсядостаточно частой нейровизуализационной находкой у пациентов после инсультаи обуславливает риск развития ОНМК. В настоящее время появляется все больше25свидетельств того, что наличие лейкоареоза ассоциируется с лакунарнымиинфарктами, которые часто встречаются у больных с заболеванием мелких сосудов(например, церебральной амилоидной ангиопатией) [285].
Putaala J. и соавт.,наблюдавшие относительно молодую популяцию больных до 49 лет, установили,что болезнь малых сосудов была основной причиной развития инсульта у 31%пациентов с лакунарными инфарктами и у 44% больных с лейкоареозом [266].Как поражение белого вещества головного мозга, так и лакунарные инсультымогут быть предикторами развития когнитивного дефицита, а также коррелироватьсо степенью его тяжести [207; 253].Наличие атрофии вещества головного мозга независимо связано с развитиемсосудистого когнитивного снижения и в комбинации с лейкоареозом способноускорять его прогрессирование до выраженной степени тяжести [207].Роль церебральной атрофии также отмечена в исследовании, проведенном вКитае.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
