Диссертация (1174321), страница 23
Текст из файла (страница 23)
Больные с атрофией были достоверно старше пациентов безатрофических изменений (р <0,05). Атрофические изменения вещества головногомозга коррелировали со шкалой Бартель (r=0,21; р <0,05) и повышениемдиастолического АД (r = 0,21; р <0,05).С возрастом происходит ухудшение кровоснабжения головного мозгавследствие увеличения числа стенозов БЦА, уменьшается количество нейронов,141синапсов, глиальных клеток и замедляются метаболические процессы в головноммозге. Эти изменения приводят к развитию атрофии. В нашем исследованиибольшинство больных имели атеросклеротическое поражение БЦА и АГ, а такжемногие сопутствующие сосудистые факторы риска, которые способны ухудшатьперфузию головного мозга. Поэтому процент пациентов с атрофическимиизменениями вещества головного мозга был довольно высок.Наличие лейкоареоза было выявлено у 49 (47,5%) пациентов, перенесшихишемический инсульт в каротидном бассейне.
Средний возраст этих больныхсоставил 66,899,97 лет. Пациенты с отсутствием лейкоареоза по даннымнейровизуализации были достоверно младше (р <0,05), их средний возрастсоставил 61,7310,01 года. Предпосылками к развитию лейкоареоза такжеявляются факторы риска актуальные для атрофии вещества головного мозга. Такиекак, нарушение электролитного баланса, уменьшение функциональной активностинейронов и их гибель.Одной из основных задач нашего исследования была оценка наличиякогнитивного дефицита после инсульта. По результатам нашей работы былвыявлен достаточно высокий процент ПИКН - 86,4%.
По данным шкалы MoCA13,6% больных не имели когнитивных расстройств, у 68,9% определялось УКР,деменция выявлялась у 17,5%.Вотечественныхисследованияхвысокийпроцентвстречаемостикогнитивных нарушений после инсульта был получен в работах Чердак М.А. иЯхно Н.Н. (2012), Кулеша А.А. и Шестакова В.В. (2016) [64; 117]. Определенный внашем исследовании результат, вероятно, связан с наличием у обследованнойгруппы пациентов большого числа сосудистых факторов риска развития ОНМК ивысокойдолейвстречаемостипредшествующегоинсультукогнитивногоснижения.Многие литературные источники называют увеличение возраста больногопредиктором ухудшения когнитивных функций. Это нашло подтверждение и в142нашем исследовании. Так, степень тяжести постинсультного когнитивногонарушения коррелировала с возрастом больного (r=-0,19; p <0,05).
В нашей работебыло продемонстрировано, что пациенты старше 70 лет чаще страдали отдеменции. Вероятно, такой результат обусловлен тем, что компенсаторныевозможности у лиц молодого возраста, перенесших ОНМК, значительно выше, посравнению с пожилыми больными.По результатам исследования не было выявлено достоверного влияния наразвитие когнитивных расстройств таких социально-демографических параметров,как пол, уровень образования, семейное положения, профессия. Несмотря на то,что количество больных с деменцией в группе нетрудоспособного возраста посравнению с группой трудоспособных больных было выше и составило 20,5% и 8%соответственно, статистически достоверных данных получено не было. Наиболеечасто деменция наблюдалась у пациентов с наличием инвалидности, однакоразница в нашем исследовании не была достоверна.В связи с тем, что почти у всех больных в нашем исследовании отмечалосьатеросклеротическое поражение БЦА и наличие АГ корреляции этих основныхсосудистых факторов риска с КН не отмечалось.
Стоит отметить, что все больныес ПИКН имели атеросклероз сосудов головного мозга. У всех пациентов сдеменцией было зарегистрировано повышение уровня АД выше нормы в течениедлительного времени. Это согласуется с данными Шпрах В.В. и Суворовой И.А.(2009) [123].Наличиекардиальнойпатологиивнашемисследованииигралозначительную роль в развитии когнитивного дефицита после инсульта. Висследовании была получена корреляционная зависимость наличия ФП и рискаразвития деменции (r=0,29; p <0,01). Деменция достоверно чаще возникала упациентов с ФП (χ2 =3,33; p <0,05). В основе воздействия ФП на когнитивныефункции может лежать гипоперфузия головного мозга, развивающаяся вследствиеснижения сердечного выброса.
На взаимосвязь данного фактора риска с КНуказывали такие авторы, как Ott A. (1997), O’Connell J. E. (1998), Bunch T.J. (2010)[151; 245; 250].143Выраженность когнитивного дефицита коррелировала с наличием у пациентаХСН (r=0,24; p <0,05). Все больные с тяжелыми когнитивными нарушениямиимели ХСН (100%). Достоверно выявлено, что тяжелая форма когнитивногоснижения возникает наиболее часто у больных с ХСН (χ2 =16,09; p <0,01).Полученные в исследовании результаты согласуются с данными отечественных изарубежных авторов: Шварц Ю.Г.
(2013), Carlo A. (2000), Pullicino PM. (2001) [120;155; 265].Частота встречаемости ИМ у пациентов с тяжелыми КН была выше, однакостатистически достоверных данных получено не было. Роль наличия ИМ ванамнезе подчеркивали такие авторы, как Пышкина Л.И. (1995), Левин О.С. (2009)[69; 93].В нашем исследовании достоверной взаимосвязи между ПИКН и другимиизучаемыми сосудистыми факторами риска получено не было.Как уже упоминалось ранее в литературном обзоре, данные о факторах рискаразвития ПИКН весьма противоречивы. Однако результаты многих исследованийсовпадают с полученными в нашей работе данными относительно достоверноговлияния пожилого возраста, ФП и ХСН на развитие постинсультного когнитивногодефицита.Достоверной взаимосвязи тяжести инсульта по шкале NIHSS и степенивыраженности когнитивных расстройств не отмечалось.
У больных с деменциейнесколько чаще выявлялась легкая степень тяжести инсульта по сравнению спациентами с УКР (88,9% и 81,7%). Вероятно, данный диссонанс между тяжестьюневрологического дефицита и уровнем когнитивного снижения можно объяснитьналичием у многих больных предшествующего инсульту когнитивного снижения.В нашем исследовании была получена корреляционная связь между уровнемповседневной активности и данными по шкале MoCA (r=0,28; p <0,01).Атрофические изменения по данным нейровизуализации чаще выявлялись убольных с деменцией. Наличие атрофии вещества головного мозга коррелировалос выраженностью ПИКН (r = 0,21; р <0,05). В ряде исследований таких авторов, какКлимов Л.В.
(2006), Firbank M. (2007), Sachdev P.S. (2007) также было показано,144что наличие церебральной атрофии по данным нейровизуализации являетсяважным предиктором развития постинсультной деменции [52; 176; 278]Наличие лейкоареоза по данным нейровизуализации приводило к болеевыраженным когнитивным расстройствам (r = 0,28; р <0,05). Диффузноепоражение белого вещества головного мозга, как отмечают многие отечественныеи зарубежные авторы: Дамулин (2006), Левин О.С. (2006), Яхно Н.Н. (2010), JokinenH. (2009), оказывает существенное влияние на развитие когнитивной дисфункции[29; 68; 127; 207].Была получена корреляционная связь между выраженностью стенотическогопоражения БЦА и степенью ухудшения когнитивных функций после инсульта (r=0,19; р <0,05).
Существует два возможных основных патоморфологическихмеханизма возникновения КН у пациентов с поражением сонных артерий –церебральная эмболия и выраженная гипоперфузия с наличием или отсутствиемлакунарных инфарктов. Bakker F. и соавт. (2003) отмечают, что около половиныпациентов с окклюзией сонной артерии и ипсилатеральной ТИА имеюткогнитивное снижение [138].Деменция достоверно чаще наблюдалась у больных с гипертрофическимиизменениями миокарда ЛЖ по данным ЭХО-КГ (p<0,05), а также прослеживаласькорреляционная связь между увеличением мышечной массы ЛЖ и ухудшениемкогнитивных функций (r = 0,40; р =0,003). При наличии гипертрофии миокардаЛЖ на ЭХО-КГ исследовании у пациентов повышался риск развития когнитивныхнарушений (OR = 1,41; 95% СI = 0,89 – 2,24; χ2 = 4,71; р <0,05).
Среди пациентов сналичием зон гипокинезии и снижением фракции выброса ЛЖ достоверно чащевыявлялись тяжелые когнитивные расстройства (p <0,05). Наличие нарушениялокальной сократимости ЛЖ и уменьшения сердечного выброса коррелировало свыраженностью постинсультного когнитивного дефицита (r = 0,47; р <0,001).В нашем исследовании проводилась оценка предшествующего инсультукогнитивного снижения по данным опросника IQCODE. Было выявлено, что 53,4%больных имели когнитивный дефицит еще до развития ОНМК, в основном легкойстепени. Полученные в нашей работе данные согласуются с результатами145шведского исследования, проведенного в 2011 году.
Так Gutiérrez Pérez C. и соавт.(2011) выявили, что 52% из обследованных больных имели КН, предшествующиеразвитию инсульта [189]. Косвенным подтверждением значимости доинсультногокогнитивногодефицитаявиласьпрослеженнаявзаимосвязьсналичиеминвалидности (r=0,25; p=0,010) и утратой трудоспособности больного (r=0,25; p =0,008). Ранее существовавшая кардиальная патология увеличивала риск развитиякогнитивного дефицита. Это касалось ФП (χ2 =11,07 p=0,0008, OR =1,90(95%CI=1,41-2,55)), ХСН (χ2 =11,73 p=0,0006, OR =2,22 (95%CI=1,28-3,84)) и вменьшей степени перенесенного ИМ (χ2 =3,55, p=0,059, OR=1,52 (95%CI=1,072,16)).Одной из задач работы была оценка структуры когнитивного дефицита.Наличие преимущественного поражения лобных долей оценивалась с помощьюFAB. По данным MoCA когнитивные нарушения отмечались у 86,4% пациентов,тогда как по FAB только у 57,3%. Полученные в ходе исследования результатысвязаны с тем, что FAB предназначена только для регистрации сосудистых КН и неопределяет наличие нейродегеративных расстройств, которые могут наблюдатьсяу пациентов с инсультом и преобладать в когнитивном статусе больного.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
