Диссертация (1174318), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Н. Н. Бурденко[34] показало, что у пациентов с сохраненными механизмами ауторегуляциимозгового кровотока, изменение положения головного конца кровати с оценкойдинамики амплитуды кривой ВЧД на прикроватном мониторе, является простым18и доступным способом, позволяющим судить об адекватности ЦПД. По даннымэтих авторов утрата линейной зависимости между параметрами среднего ВЧД иамплитудой ВЧД, при подъеме головного конца кровати, указывает надекомпенсацию пространственных резервных механизмов в полости черепа.Повышение ВЧД может быть вызвано затруднением церебральноговенозного оттока при повышении внутрибрюшного давления у больных ссочетанной травмой.
Существуют работы, указывающие на снижение ВЧД убольных с исходным синдромом внутрибрюшной гипертензии при травме животапосле проведения лапаротомии [87].Обеспечение в раннем посттравматическом периоде медикаментозного«покоя» больному с ТМТ и развитием ВЧГ с помощью седации и нейромышечнойблокады могут быть эффективными мерами по предупреждению развития ВЧГ.Основой лечения таких пациентов является постоянное введение седативныхпрепаратов, а, учитывая сочетанность травмы, с целью обезболивания применяютопиаты (фентанил, морфин, промедол) в возрастных дозировках, тогда какпоказания к применению миорелаксантов, по литературным данным, вызываютобсуждение. Так, по данным Hsiang J.K.
и Chesnut R.M., необоснованноеиспользование миорелаксантов у пациентов с тЧМТ может приводить к болеедлительному пребыванию в отделении реанимации и связано с высоким рискомразвития легочных осложнений. Другие авторы считают, что следует применятьнедеполяризующие миорелаксанты, которые не изменяют тонус сосудовголовного мозга [100]. Bullock M.R и другие считают, что использованиемиорелаксантов показано в тех клинических ситуациях, когда нужно полностьюоградитьпациентаот«агрессивных»медицинскихдействияхилипридесинхронизации с аппаратом ИВЛ. [74, 107, 119].
В то же время, недавниеисследования показали, что контроль ВЧД не зависит от использованиямиорелаксантов [117].Одним из наиболее простых и эффективных способов снижения ВЧД иповышения ЦПД является дренирование ликвора через вентрикулярный катетер,установленный в боковом желудочке мозга. Выведение ликвора осуществляется19только под контролем измерения ВЧД, так как избыточное выведение ликвораможет привести к «спадению» желудочков и утрате возможности контроля ВЧД[51]. У детей с тЧМТ и ВЧГ вентрикулярный дренаж сочетает терапевтическиевозможности снижения ВЧД, путем дробного выведения ликвора, и способмониторинга ВЧД [74]. Наряду с выведением ликвора путем его постоянногодренирования рекомендуется выводить не более 2–3 мл ликвора, под контролемВЧД, с повторным выведением при отсутствии эффекта [77].Гиперосмолярными средствами, применяемыми в настоящее время длякоррекции ВЧГ, являются 15% раствор маннитола и гипертонический растворхлорида натрия [135].
В то же время существует недостаточно данных, чтобыутверждать преимущество тех или иных осмодиуретиков [14, 73]. Благоприятноевлияние маннитола на ВЧД, ЦПД, мозговой кровоток (МК), на метаболическиепроцессы мозга и на неврологические исходы травмы (кратковременноеблагоприятное влияние) широко признано в результате многих исследований учеловека и животных [1, 13, 127].
Считается, что маннитол оказывает два типавоздействия на мозг: реологический, когда после введения маннитола снижаетсявязкость крови, повышается объем МК и повышается количество доставляемогокислорода к мозгу [4, 5, 46, 48] и осмотический эффект, который проявляетсячерез 15–30 минут после введения препарата [42].Осмотический эффект маннитола связан с перемещением жидкости изтканей в сосудистое русло, препятствуя реабсорбции воды, тем самым увеличиваяобъем выводимой мочи.
Этот эффект сохраняется от 90 минут до 6 часов и можетбыть продолжительнее, в зависимости от состояния пациента. В клинических иэкспериментальных работах было показано, что однократное введение маннитолана короткое время позволяет снизить ВЧД [42, 94, 101].Но при введении маннитола возможно развитие «феномена отдачи» [95].При использовании маннитола необходимо контролировать осмолярность плазмыкровииз-завозможноговысокогорискаосмотическогоповрежденияпаренхиматозных органов, в первую очередь мозга и почек [5, 46].У пациентов с исходной гиповолемией осмотический диурез, вызванный20маннитолом, может привести к артериальной гипотензии [1, 13].
Рекомендуемаядоза маннитола варьирует от 0,25 до 1,0 г/кг в зависимости от возраста ребенка,если осмолярность не выше 320 мосм/л [5, 75, 107, 108].Альтернативой использования маннитола в настоящее время являетсяприменениегипертоническихрастворовхлориданатрия.Избирательнаяпроницаемость гематоэнцефалического барьера у гипертонического растворахлорида натрия выше, чем у маннитола, что делает его более эффективными[106]. Кроме того, гипертонические растворы хлорида натрия поддерживаютцелостность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), уменьшая воспалительныйответ путем снижения адгезии лейкоцитов к эндотелию мозговых капилляров [9,86, 116]. Доказано, что гипертонические растворы хлорида натрия корригируютгиповолемию, увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК), среднееартериальное давление и церебральное перфузионное давление (ЦПД) [115, 116].Для увеличения продолжительности действия гипертонических растворовхлорида натрия, их комбинируют с коллоидными препаратами, при этомснижается ВЧД, улучшается церебральный кровоток, доставка кислорода в тканьмозга и реологические свойства крови [41, 43, 62, 86].
Гипертонические растворыхлорида натрия используют в различных концентрациях (3%, 7,5%, 10%).Большое количество исследований с применением гипертоническихрастворов было проведено у детей с тЧМТ [122]. Эффективные дозировкиварьировали от 0,1 до 1,0 мл/кг в час. В рекомендациях для детей младшеговозраста (до 3 лет) для коррекции повышенного ВЧД предлагают введение 3%раствора хлорида натрия [75, 107, 108].Даже при однократном введении гипертонического раствора хлориданатрия у детей с выраженной ВЧГ отмечено достоверное снижение ВЧД [73] иэто при том, что ранее примененный маннитол у этих больных не имелотчетливогоэффекта.Авторыопределили,чтоповторноевведениегипертонического раствора хлорида натрия тем же самым пациентам всегдасопровождалось снижением ВЧД, но при этом никогда не отмечался "феноменотдачи".21Ряд исследований был посвящен сравнению эффективности и безопасностиприменения маннитола и гипертонических растворов хлорида натрия сконцентрациями от 3 до 23,4% [126]. Использование гипертонического растворахлорида натрия оказалось эффективным и допустимым даже при осмолярностиплазмы 365 мосм/л [122, 134].Гипер ХАЕС (раствор гидроксиэтилкрахмала, обогащенный хлоридомнатрия в концентрации 7,2%), также используется для снижения ВЧД [39].
Вработе Bentsen G. отмечено благоприятное влияние инфузии этого раствора науровень ВЧД [106]. Снижение ВЧД с одновременным увеличением среднего АДспособствовало повышению ЦПД, улучшая церебральный кровоток, доставкукислорода и реологические свойства крови, а это представляется одной из важныхстратегических задач при повреждении головного мозга тяжелой степени. Поданным ряда авторов, применение Гипер ХАЕС сопровождалось снижением ВЧДв среднем на 30–40% от исходного уровня с длительностью эффекта до 4 часов[68].
В основе такого действия лежат не только осмотические свойства этогопрепарата, но и выраженное его влияние на системную гемодинамику [43, 46].Одним из описанных в литературе методов снижения ВЧД являетсягипервентиляция[123].Гипервентиляцияснижаетпарциальноедавлениеуглекислого газа артериальной крови (РаСО2) до 25–30 мм рт.ст., что индуцируетповышение рН спинномозговой жидкости, тем самым вызывая вазоконстрикцию[77, 90], что в свою очередь приводит к уменьшению объема поступающей кровив полости черепа и снижению ВЧД [21, 79, 103].Эффект снижения ВЧД при применении гипервентиляции достигается втечение нескольких минут и связан со значительным снижением объемногомозгового кровотока [82]. В то же время, длительное и неконтролируемоеприменение гипервентиляции может инициировать развитие ишемии головногомозга в связи с формированием рефрактерного церебрального вазоспазма [35, 92].В связи с этим, применение данного метода является ограниченным вовремени (не более 1 часа), требует контроля уровня РаСО2 и не рекомендуется впервые 24 часа после травмы – в тот период времени, когда мозговой кровоток22(МК) значительно снижен [20, 21, 89, 128].Но, к сожалению, точные взаимоотношения между гипервентиляцией иисходом травмы у детей с тЧМТ достаточно не изучены [31, 109].Сведения о том, что барбитураты снижают ВЧД, появились в 1930-е годы.На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ былопоказано, что у крайне тяжелых больных с ВЧГ, резистентных к осмотическимдиуретикам и гипервентиляции, барбитураты снижают ВЧД и уменьшаютлетальность [76].С 1970 года у детей с тЧМТ для снижения ВЧД используют барбитураты,так как они подавляют метаболизм в мозге и, тем самым, снижают мозговойкровоток, что приводит к снижению ВЧД [48].К побочным эффектам и осложнениям терапии барбитуратами относятся:нестабильность системной гемодинамики с развитием артериальной гипотензии,снижение иммунитета и восприимчивость к инфекциям, трофические нарушения,выраженныйпарезжелудочно-кишечноготракта.Крометого,введениебарбитуратов ограничивает возможность динамической оценки неврологическогостатуса и требует тщательного контроля ВЧД и ЦПД.
По данным литературысуществует несколько схем введения барбитуратов [47, 51, 119]. В этих схемахобщим является болюсное введение больших доз препарата с последующейподдерживающей инфузией. Надежной формой мониторинга при введениибарбитуратов является ЭЭГ-мониторинг (оценка адекватности насыщенияпрепаратом по уплощению кривой биоэлектрической активности) и инвазивноеизмерение АД для быстрой коррекции артериальной гипотензии [75, 107, 108].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
