Диссертация (1174317), страница 4
Текст из файла (страница 4)
К тому же, реальный клинический опыт иимеющиеся данные литературы свидетельствуют о необходимости глобальногопересмотра ведения бοльных с ХСН с учётом их постарения и комплексностисопутствующих заболеваний.1.2. Гериатрические синдромы и хроническая сердечная недостаточностьСтарение организма связано с нарастанием разнообразных заболеваний, втом числе и гериатрических состояний, отражающих инволютивные измененияв органах, к которым относят снижение зрения и слуха, дисфагию, недержаниемочи и кала, дементные состояния, нарушение сна, нарушение питания,остеопороз, проблемы с передвижением, падения, саркопению и старческуюастению (frailty), однако патогенез последних остаётся не достаточноизученным на сегодняшний день [60].Понятие«гериатрическиесиндромы»применяетсядляописанияклинических состояний у лиц старшего возраста, которые не соответствуюткатегории «заболевание», и представляет собой многофакторную патологию,формирующуюся в ответ на накопление эффектов снижения функционированияорганизма [108].Гериатрическиесиндромыдостаточногетерогенны,широкораспространены в старшей возрастной группе, имеют общие патогенетическиемеханизмы и факторы риска, а также негативно влияют на качество ипродолжительность жизни [43].В настоящее время гериатрическим синдромам не уделяется должноговнимания в амбулаторной терапевтической практике.
Данная ситуация может21быть обусловлена недостаточными знаниями врачей общей практики и врачейтерапевтов в отношении гериатрических синдромов и их осложнений;акцентированием их внимания на серьёзных и жизнеугрожающих последствияхзаболеваний(дыхательнаянедостаточность,инсульт,сердечнаянедостаточность), а не на самочувствии в целом. Помимо этого, важно помнить,что с возрастом приобретает всё большее значение возможность существующихзаболеваний ограничивать повседневную активность человека и усиливать егозависимость от окружающих, что также следует принимать во внимание приразработке тактики лечения [24].Более 30 лет назад были выделены так называемые «гиганты гериатрии» унемощных бοльных старшей возрастной группы: cенсорные дефициты,склонность к падениям и сами падения, недержание мочи, дисфагия,когнитивные нарушения. Современные данные позволили пересмотретьзначимость перечисленных выше состояний и предложить в качестве нового«гиганта» синдром страческοй астении [85].Старческая астения – это биологический синдром, характеризующийсяассоциированным с возрастом снижением физиологического резерва и функцийорганов, что уменьшает ответ на внешние и внутренние стрессорныевоздействия и приводит к неблагоприятным и нежелательным последствиям,как медицинским, так и социальным [23].
Основными внешними признакамиэтого синдрома являются слабость, непреднамеренное снижение массы тела,медлительность.Старшийположение,возраст,одиночествоженскийилипол,низкоеотсутствиесоциально-экономическоесемьи,сердечно-сосудистыезаболевания и другие длительно текущие заболевания, хроническое воспалениерассматриваются в качестве факторов развития страческοй астении (рисунок 2)[38].22Рисунок 2. Предположительные механизмы формирования страческοйастенииНаибольшее распространение и международное признание получилфенотип «Frailty» [52], согласно которому старческая астения являетсякомплексным состоянием и определяется сочетанием пяти факторов:1.саркопения (снижение массы тела);2.уменьшение силы мышц кисти (при динамометрии);3.утомляемость (выполнение повседневной активности с усилием);4.снижение мобильности (замедление скорости ходьбы);5.выраженное уменьшение физической̆ активности.При наличии трех и более показателей, пациента возможно рассматриватькак имеющего старческую астению, одного или двух – старческую преастению.Для скрининга страческοй астении в рутинной практике используетсяпростая, скрининговая, валидированная шкала FRAIL, согласно которой при23наличии 3-х и более положительных ответов человека возможно рассматривать,как соответствующего критериям страческοй астении [86].В связи с разнообразием клинических проявлений синдрома страческοйастении, слабость рассматривается как наиболее частый её предвестник, априсоединениемедлительностипредшествуютпотеремассытелаубольшинства лиц старшего возраста.
Ведущие черты страческοй астении имеютмного общего с симптомами ХСН и её встречаемость также увеличивается свозрастом.Клиническиепроявлениястраческοйастении(слабость,утомляемость, непреднамеренная потеря массы тела, снижение мобильности)имеют много общего с типичными симптомами ХСН (так называемые,перекрёстные симптомы), что необходимо принимать во внимание приосмотре пациента (рисунок 3).Активация цитокиновВоспалениеПроцессы катаболизмаСердечнаянедостаточностьОдышкаОртопноеОтекиТахикардияСтеснение/тяжесть в грудиОбморокиАктивациякардиовертерадефибриллятораПерекрестныесимптомыУсталостьСлабостьНизкая физическаяактивностьКахексияНедоеданиеДепрессияКогнитивныерасстройстваСтарческая астенияМедлительностьСаркопенияИстощениеСнижение резервовНейрогуморальная активацияс вовлечением ренин-ангиотензин-альдостероновой и другихсистемПроцессы катаболизмаРисунок 3.
Перекрестные симптомы сердечной недостаточности истраческοй астении24Опорно-двигательная, костно-мышечная, иммунная, нейроэндокринная исердечно-сосудистая системы рассматриваются в качестве ведущих «мишеней»страческοй астении. С возрастом возникает гетерогенность мышечных волокони снижение миосателлитоцитов – источника восстановления скелетной имышечной ткани. Помимо этого, в стареющем организме наблюдаетсяизбыточное накопление и перераспределение адипозной ткани, уменьшениемежклеточной жидкости, тощей массы тела (внутренние органы, скелетнаямускулатура), мышечной массы и силы [85].Кроме того, в процессе старения организма нарастает нейрогуморальнаядисрегуляция, снижается чувствительность периферических тканей к инсулину,интенсивность метаболизма, аппетит и вкусовая чувствительность к пище,формируется синдром “быстрого насыщения” и синдром мальнутриции.
Все этифакторынарядусвысокойактивностьюцитокиновспособствуютформированию возраст-зависимой саркопении - патогенетическому факторуснижения мышечной силы, мобильности, изменения осанки, формированиясиндрома падений, изменений метаболизма в организме и остеопении.Низкая минеральная плотность кости (МПК) и потеря костной массы,плотности и прочности являются неотъемлимой частью стареющего организмаи, как правило, сосуществуют с хроническими заболеваниями, оказываянеблагоприятное влияние на их течение, качество жизни больного иприверженнοсть лечению [75].Формирование остеопороза зависит от комплекса факторов, в том числепиковой костной массы; ремоделирования кости в течение жизни иминеральногогомеостаза.Медико-социальнаязначимостьостеопорозаопределяется его высокой распространённостью и серьёзными последствиямипереломов костей, возникающих при минимальной травме [13].25Особенности метаболизма костной ткани у бοльных с ХСН изученынедостаточно и лишь единичные сообщения представлены в работахроссийских и зарубежных авторов [9,20,77].Ретроспективный когортный анализ, посвящённый оценке взаимосвязиостеопороза и ХСН, показал, что кумулятивная заболеваемость ХСН напротяжении 7,1±3,5 лет была на 2,24% выше у лиц с остеопорозом, чем всравниваемой группе без остеопороза (р<0,001).
Общая заболеваемость ХСНсоставила 10,3 в противовес 7,62 на 1000 человеко-лет у бοльных состеопорозом и группы контроля, соответственно (ОШ 1,13, 95% ДИ 1,06-1,21)[39].К удивлению, состояние костного метаболизма при ХСН изучается нечасто. В основном исследования посвящены анализу и оценке состояниябοльных с тяжёлым течением сердечной недостаточности, с кахексией, укоторых доказано существенное снижением костной массы [73].ВремоделированиипринадлежитвысокойкостнойтканиактивностиприХСНбольшоеренин-ангиотензиновойзначениесистеме,гиперсекреции альдостерона, хроническому воспалению, ухудшению функциипочек и дефициту витамина Д. Выработка ангиотензина II способствуетпролиферацииостеокластов,продукциипровоспалительныхцитокинов,альдостерона и эндотелина-1.
Синтез фактора некроза опухоли-α, которыйнегативно влияет на функцию эндотелия искелетной мускулатуры споследующим развитием миопатии, параллельно с интерлейкином-6 активируетвыработку остеокластов. Другие механизмы нарушения ремоделированиявключают вовлечённость в процесс рецептора активатора ядерного фактораkappaB лиганда (NF-kB–RANKL), стимулирующего резорбцию костной ткани.Нейрогуморальная активация и высокий уровень адренергических агонистовпри сердечной недостаточности стимулируют выработку последнего.
NF-kB–RANKL регулирует активность металлопротеиназ в фибробластах, которые26потенциально оказывают негативное влияние на ремоделирование сердца[69,72]. Повышение выработки альдостерона, в свою очередь, стимулируетсинтез коллагена фибробластами, запускает генерализованное хроническоевоспаление, в том числе и в эндотелии сосудистой стенки, усиливает выведениекальция, что приводит к повышению уровня паратиреоидного гормона,особенно на фоне недостатка витамина Д.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
