Диссертация (1174313)
Текст из файла
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ«НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МОРДОВСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.П. ОГАРЕВА»На правах рукописиМЫШКИНА Нина АлексеевнаПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КВАНТОВОМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В ПОВЫШЕНИИ ТОЛЕРАНТНОСТИМИОКАРДА К ОКСИДАТИВНО-ТОКСИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ14.03.03 – Патологическая физиологияДиссертация на соискание ученой степеникандидата медицинских наукНаучный руководитель:член-корреспондент РАНдоктор медицинских наук профессорБалыкова Л. А.Саранск, 20202СОДЕРЖАНИЕВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..…...3Глава 1.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………..…………...91.1. Патогенетические основы миокардиальной дисфункции при эндогенной интоксикации…………………………………........................................………………...91.2. Эпидемиологические и патофизиологические аспекты осторого панкреатита врамках оксидативно-токсичекого повреждения........................................................121.3.
Лазеротерапия в коррекции токсического поражения при эндотоксикозе.......211.4. Возможности медикаментозной коррекции мембранодеструктивных процессов....................................................................................................................................23Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ………………..……....26Глава3.МЕТАБОЛИЧЕСКИЕМИОКАРДАПРИИБИОФИЗИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯОКСИДАТИВНО-ТОКСИЧЕСКИХЯВЛЕНИЯХПАНКРЕАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ …………………………………. 30Глава 4.
ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИБИОФИЗИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯМИОКАРДАПРИОСТРОМПАНКРЕАТИТЕ ………………………………………………………………………44Глава5ВЛИЯНИЕЛАЗЕРНОЙТЕРАПИИИРЕМАКСОЛАНАМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И БИОФИЗИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДАПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ ……………………………………………………63ОБСУЖДЕНИЕ……………………………………………………………………….82ВЫВОДЫ………………………………………………………………………………92ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...………………………………………….94СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ…………………………………………………………95БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК…………………………...………………...973ВВЕДЕНИЕАктуальность работы. В настоящее время пристальным объектом дляисследований является синдром системного воспалительного ответа. Этот объектдля изучения выбран неслучайно.
Усилиями патофизиологов, фармакологов,клиницистов и специалистов других специальностей достигнуты значительныеуспехи в лечении различных болезней. Однако до сих пор в ряде из нихрезультаты лечения не могут считаться удовлетворительными. Причиной томуявляется сохранение высокого танатогенетического потенциала болезни из-завключения патогенетических механизмов, которые не сопряжены с поражениемтогоилииногооргана,аобусловленыпроявлениямиполиорганнойнедостаточности вследствие синдрома системного воспалительного ответа,развившегося вследствие основной болезни [73; 132].Безусловно, одной из ведущих систем, которая достаточно уязвима и можетподвергаться разного рода патологическим влияниям является сердечнососудистая.
Нарушение функционирования этой системы приводит не только красстройствам гомеостаза, но и проявляет негативное действие на органы поражения, во многом предопределяя течение болезни. Последний тезис весьма значим для такой тяжелейшей болезни, каковой является острый панкреатит.
Этоопределено патогенезом заболевания, в основе которого лежат аутолитическиепроцессы, активность которых напрямую связана с расстройствами гомеостаза наорганизменном уровне [24; 4; 85; 160].Общеизвестна значимость эндогенной интоксикации и оксидативногостресса в патогенезе острого панкреатита [11].
Имеются определенные знания и4по их влиянию на миокард при этой патологии. Однако для современной патофизиологии особый интерес вызывает установление последовательности запускаключевых триггерных патогенетических механизмов, что может явится основойдля векторной профилактической патогенетической кардиопротекторной терапии[11].Степень разработанности темы исследованияРазличными научными разработками в настоящее время получены сведения, что одними из важнейших патогенетических агентов поражения различныхорганов и систем при остром панкреатите являются оксидативный стресс, эндогенная интоксикация, расстройства микроциркуляции, гипоксические явления идр.
[79].Однако до сих пор нет целостного представления о патогенезе поражениясердца, нет достаточных сведений и о значимости различных патогенетическихмеханизмов в этом процессе на самых ранних сроках патологии. Остается нерешенным и вопрос по обоснованию наиболее патогенетически целесообразныхспособов коррекции дизрегуляционных содружественных поражений [14].В медицине в последнее время определенный интерес у исследователей вызывает квантовая и метаболическая терапия. Однако их влияние на функционально-метаболическое состояние сердца при остром панкреатите не изучено.Цель исследования. На модели острого панкреатита в условиях оксидативно-токсических дестабилизаций на ранних этапах в динамике установить характери выраженность патологических явлений со стороны сердца и влияние на них гелий-неоновой лазерной терапии и антиоксиданта/антигипоксанта ремаксола.Основные задачи исследования:1. В эксперименте при остром панкреатите на ранних этапах определить сопряженность оксидативно-токсических явлений на организменном уровне сфункционально-метаболическими нарушениями в сердце.2.
На модели острого панкреатита в тканевых структурах миокарда установить последовательность появлений патологических изменений со стороны микроциркуляции, биоэнергетики, гипоксии, липидного метаболизма, коагуляцион-5но-литического состояния. Определить сопряженность их развития с оксидативно-токсическими явлениями на организменном уровне.3. Установить наиболее существенные влияния гелий-неонового лазерногооблучения крови и антиоксиданта/антигипоксанта ремаксола на патогенетическизначимые звенья токсической кардиомиопатии.4. Установить сопряженность функционально-метаболической стабилизации миокарда при комбинированной терапии с коррекцией гомеостаза на организменном уровне.Научная новизна.
В условиях нарушенного гомеокинеза панкреатическогопроисхождения с превалированием оксидативно-токсических процессов выявленазакономерность, что в тканях миокарда на начальных сроках отмечаются существенные изменения липидного метаболизма, расстройства в коагуляционнолитической системе, а позднее – нарушения микроциркуляции, гипоксия, угнетение биоэнергетики.Доказано, что местные (в тканях миокарда) изменения гомеостатическихконстант коррелируют с расстройствами гомеостаза на организменном уровне: вначале заболевания (до 1 суток) превалирующие явления оксидативного стресса ифосфолипазной активности коррелируют с изменениями липидного метаболизмаи коагуляционно-литическими расстройствами тканевых структур миокарда; вболее поздние сроки – токсические явления с расстройствами микроциркуляции ибиоэнергетики.Экспериментально выявлено, что применение гелий-неонового лазерногооблучения крови патогенетически обосновано в коррекции токсической кардиомиопатии при остром панкреатите.
Эффективность этого влияния отмечается навсех исследованных патогенетических компонентах, но наступает не сразу и вбольшей степени проявляется в коррекции микроциркуляции и биоэнергетики.Определен наиболее существенный эффект в коррекции функциональнометаболических изменений в миокарде при использовании лазерной терапии иремаксола. В его основе лежит их способность воздействовать на основные триггерные патогенетические процессы уже в начале заболевания, когда превалирую-6щие патофизиологические явления в сердце определены изменениями липидногометаболизма и гемостатическими расстройствами.Аргументировано, что кардиопротекторная эффективность исследованныхлечебных агентов при остром панкреатите сопряжена с их способностью корригировать патогенетически значимые механизмы поражения сердца на организменном уровне.Практическая ценность работы.
Установление закономерности сопряженности кардиомиопатии с расстройствами гомеостаза на организменном уровнеи поэтапного включения органных патофизиологических механизмов нарушенияфункционально-метаболического состояния сердца является основанием длядифференцированного назначения патогенетической терапии, в том числе с профилактической целью.Показана эффективность влияния лазерного излучения и антиоксидантаантигипоксанта ремаксола на ключевые механизмы оксидативно-токсическойкардиомиопатии, что является основанием для рекомендации указанной комбинации для апробации в клинике при остром панкреатите.Методология и методы исследованияДля выполнения работы использованы клинические, лабораторные, инструментальные и статистические методы исследования.
Объект исследования – повышение толерантности миокарда к оксидативно-токсическому повреждению.Предмет исследования – патогенетические механизмы квантово-метаболическойтерапии в повышении толерантности миокарда к оксидативно-токсическому повреждению на модели острого панкреатита.Положения, выносимые на защиту:1.
При остром панкреатите в тканях миокарда на начальных этапах превалируют изменения липидного метаболизма и коагуляционно-литические расстройства, затем присоединяются изменения микроциркуляции, гипоксии и биоэнергетики. Функционально-метаболические изменения в тканях миокарда коррелируют с расстройствами гомеостаза на организменном уровне.2. Гелий-неоновое лазерное облучение крови действует на все исследован-7ные патогенетические компоненты поражения миокарда при остром панкреатите,но значимый эффект наступает не сразу и в большей степени проявляется в коррекции микроциркуляции и биоэнергетических явлений. Использование лазернойтерапии и ремаксола приводит к большему спектру влияния на патогенетическиважные звенья функционально-метаболических нарушений миокарда.3. Кардиопротекторная эффективность исследованных лечебных агентовпри остром панкреатите сопряжена с их способностью корригировать патогенетически значимые механизмы поражения сердца на организменном уровне.Внедрение в практику.
Основные положения диссертационной работыприменяются в учебном процессе при обучении студентов на кафедрах нормальной и патологической физиологии, педиатрии, факультетской хирургии Медицинского института Национального исследовательского Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева.Специальность, которой соответствует диссертацияОбластью исследования представленной научной работы является изучениеэтиологии, патогенетических и саногенетических механизмов при заболеванияхконкретных органов и систем, а также патогенетических основ их клиническойсимптоматики; разработка новых путей этиологической, патогенетической исаногенетической терапии с учетом взаимодействия терапевтических факторов сзащитно-приспособительными механизмами организма.
Характеристики
Тип файла PDF
PDF-формат наиболее широко используется для просмотра любого типа файлов на любом устройстве. В него можно сохранить документ, таблицы, презентацию, текст, чертежи, вычисления, графики и всё остальное, что можно показать на экране любого устройства. Именно его лучше всего использовать для печати.
Например, если Вам нужно распечатать чертёж из автокада, Вы сохраните чертёж на флешку, но будет ли автокад в пункте печати? А если будет, то нужная версия с нужными библиотеками? Именно для этого и нужен формат PDF - в нём точно будет показано верно вне зависимости от того, в какой программе создали PDF-файл и есть ли нужная программа для его просмотра.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
