Диссертация (1174313), страница 7
Текст из файла (страница 7)
3.8).120100%80***6040200норма1-е суткисутки при остром3-и суткРисунок 3.8. Активностьсупероксиддисмутазытканей 2-есердцапанкреатите.При исследовании показателей гипоксии в тканях сердца установлено, чтопри остром панкреатите содержание молочной кислоты (MC) и пировинограднойкислоты (PVC) повышалось с первых суток исследования.
Выявлен существенныйрост и индекса гипоксии (табл. 3.6).37Таблица 3.6 – Показатели гипоксии в тканях сердца при остромпанкреатите, (M±m)Срок наблюдения (сутки от моделирования)НормаMC, ммоль/л/гбелкаPVC, ммоль/л/гбелкаIG1232,13±0,122,67±0,284,17±0,25*3,87±0,31*0,21±0,020,25±0,030,32±0,03*0,31±0,04*10,14±0,3310,56±0,3613,2±0,54*12,7±0,49*Максимальные отклонения исследованных показателей отмечены черездвое суток от начала болезни (рис. 3.9).25020015010050Рисунок 3.9.0Показатели гипоксии в тканях сердца при остром панкреатите.МКПВКНами установлено, что при моделированной патологии (остром панкреатите) в тканях сердца отмечено существенное нарушение микроциркуляции (табл.3.7).Таблица 3.7 – Показатели транскапиллярного обмена и биоэнергетики сердцапри остром панкреатите, (Mm)НормаСрок наблюдения (сутки от моделирования)123CF, мл2,23±0,132,87±0,224,13±0,22*3,93±0,32*PL, %1,27±0,072,09±0,194,32±0,29*3,86±0,20*DCO, см2/с х 10-32,87±0,171,91±0,06*1,78±0,08*1,80±0,06*-30,31±1,42-32,19±2,17-38,14±2,33*-37,16±2,32*RP, мВПримечание: – достоверность отличия по отношению к исходу при p0,05.38Так, продукция капиллярного фильтрата увеличивалась по сравнению снормой на 85,2 и 76,2 % (p<0,05) на 2-е и 3-и сутки соответственно.400,00350,00300,00250,00200,00150,00100,0050,000,00Рисунок 3.10.
Динамикапоказателейтранскапиллярного обменав тканяхКапиллярныйфильтратПотерябелка сердцапри остром панкреатите.На фоне повышения транскапиллярного обмена продукция жидкой частикрови в интерстиций увеличивалась, что приводило к отеку и, как следствие,ухудшению диффузионной способности тканей сердечной мышцы для кислорода.Это проявилось в снижении коэффициента диффузии кислорода (DCO) (рис.3.11).120100%80***6040200норма1-е сутки кислорода 2-есутки сердца при3-и сРисунок 3.11. Динамикакоэффициента диффузиив тканяхостром панкреатите.Коэффициент диффузии кислорода снижался на 1-е, 2-е и 3-и сутки на 33,4,38,0 и 37,3 % (р<0,05) соответственно.В этих условиях электрогенетическая активность тканевых структур сердца39понижалась, что проявлялось в снижении редокс-потенциала (RP) на 25,8 и22,6 % (p<0,05) на 2-е и 3-и сутки соответственно (рис.
3.12).0-20%норма1-е сутки2-е сутки3-и сутки**-40-60-80-100-120-140Рисунок 3.12. Редокс-потенциал тканей сердца при остром панкреатите.Таким образом, при остром панкреатите на фоне эндотоксемии, оксидативного стресса и фосфолипазной активности возникают выраженные нарушениямикроциркуляции и трофики миокарда.На этом фоне происходило ухудшение сердечной деятельности, что отразилось на электрокардиографических показателях (табл.
3.8).Таблица 3.8. – ЭКГ-показатели при остром панкреатите (Мm)НормаАмплитудазубцов ЭКГ, ммИнтервалыЭКГ, ммЧСССрок наблюдения (сутки от моделирования)123P2,59±0,072,51±0,092,70±0,112,67±0,09R12,55±1,029,25±0,60*8,79±0,33*10,60±0,71S1,70±0,041,15±0,04*1,26±0,06*1,23±0,04*T0,81±0,020,47±0,03*0,55±0,02*0,52±0,03*Q1,61±0,083,64±0,14*4,20±0,25*2,12±0,07*RR0,413±0,0100,308±0,009*0,301±0,008*0,371±0,018*QRS0,069±0,0010,072±0,0010,066±0,0010,068±0,003*PQ0,107±0,0030,081±0,003*0,074±0,002*0,083±0,003*QT0,227±0,0040,189±0,002*0,178±0,001*0,222±0,004144,51±5,98185,78±7,01*189,46±6,54*160,93±5,42*40Так,напервыесуткиразвитияострогопанкреатитаприэлектрокардиографическом исследовании ЧСС превышала норму на 28,6 %(р<0,05), наблюдалось снижение вольтажа зубцов R, S и Т на 26,3; 32,4 и 42,0 %(р<0,05) соответственно (рис. 3.13).300%250%200%150%100%50%0%Рисунок 3.13.
ДинамикаизмененийзубцовR, QЭКГ при зубца TАмплитудазубца R амплитудыАмплитудазубцаQ и Т наАмплитудаостром панкреатите.Амплитуда зубца Q продолжала увеличиваться относительно нормы на126,1 % (р<0,05). По сравнению с исходными данными, наблюдались укорочениеинтервалов RR, QT и РQ на 25,4, 16,7 и 24,3 % (р<0,05) соответственно (рис.3.14).120%100%80%60%40%20%0%Рисунок 3.14. ДинамикаизмененийRR, зубцаPQ и QTпри остромАмплитудазубца R интерваловАмплитудаQ на ЭКГАмплитудазубца Tпанкреатите.На вторые сутки ЧСС была выше нормы на 31,1 % (р<0,05), вольтаж зубцовR, S и T понизился на 30,0; 25,9 и 32,1 % (р<0,05) соответственно. Амплитудазубца Q превышала норму на 160,9 % (р<0,05). Интервалы RR, QT и PQ41укоротились на 27,1; 21,6 и 30,8 % (р<0,05) соответственно (рис. 3.15).160%140%120%100%80%60%40%20%0%Рисунок 3.15.
Динамика измененийЧСС ЧСС на ЭКГ при остром панкреатите на фонестандартной терапии.На третьи сутки наблюдения ЧСС была повышена по сравнению с нормойна 11,4 % (р<0,05). Вольтаж зубцов S и T был ниже нормы на 27,6, 35,8 %(р<0,05) соответственно. Амплитуда зубца Q была выше нормы на 31,7 %(р<0,05). Интервалы RR и PQ были меньше нормы на 10,2 и 22,4 % (р<0,05)соответственно.Отметим, что патологический зубец Q чаще регистрировался в I, aVL, режево II отведениях, что, вероятно, следует рассматривать как реактивные изменениясо стороны сердечной мышцы в ответ на выраженный воспалительный процесс вподжелудочной железе (рис. 3.16).Рисунок 3.16. ЭКГ при остром панкреатите через сутки после моделирования(амплитуда 10 мм/мВ, скорость записи 50 мм/с; синусовая тахикардия с ЧСС 200в минуту, патологический зубец Q в I и aVL отведениях).42При остром панкреатите у животных отмечено усиление эктопической активности миокарда.
Так, у 8 (66,7 %) животных регистрировались нарушенияритма, в основном частые наджелудочковые экстрасистолы, в том числе у 2 (16,7%) были эпизоды желудочковой бигеминии (рис. 3.17). У 4 (33,3 %) животных наЭКГ зарегистрированы ишемические проявления в виде депрессиисегментаST>1мВ.Рисунок 3.17. Показатели ЭКГ при остром панкреатите.Таким образом, при остром панкреатите отмечаются нарушения электрофизиологической активности сердца. Отметим, что такого рода поражения возникают уже через сутки после моделирования. При этом традиционная терапия неограничивает изменения электрофункциональных показателей сердца даже на конечном этапе наблюдения.При проведении корреляционной зависимости установлено, что междунарушением функционально-метаболического состояния миокарда и оксидативно-токсическими проявлениями на организменном уровне существует достоверная корреляционная зависимость (r=0,721÷0,934, р<0,05).Анализируя результаты исследований в первой группе, отметим при выбранной модели острого панкреатита на организменном уровне отмечаются выраженные оксидативно-токсическое явления, приводящие к существенным нарушениям биоэнергетики и трофики тканей сердечной мышцы, что проявляетсятоксической кардиомиопатией.43Полученные сведения, с одной стороны, расширяют знания по патогенезупоражения при остром панкреатите миокарда – одного из объектов полиорганнойнедостаточности, с другой – являются фундаментом для разработки обоснованных схем патогенетической терапии.44Глава 4.
ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИБИОФИЗИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМПАНКРЕАТИТЕПроведенные исследования в контрольной группе животных установиличеткую взаимосвязь поражений миокарда при остром панкреатите с оксидативнотоксическими явлениями, возникающими при этой патологии на организменномуровне. В этой связи нами осуществлен поиск наиболее адекватных патогенетических схем коррекции.
На первом этапе изучены эффекты влияния лазерной терапии (табл. 4.1).ГруппаТаблица 4.1 – Показатели ЭИ при остром панкреатите на фоне лазерной терапииOKA, г/лIIIEKA, г/лRSAITMSM2MSM2, у.е.IIIIIIIIIIIIIНорма39,08±1,2528,23±0,520,72±0,030,38±0,020,33±0,0420,37±0,029Срок наблюдения (сутки от моделирования)12337,78±1,3235,12±1,43*35,46±1,27*36,63±1,2738,85±1,3440,48±0,9925,18±0,4320,18±0,38*21,16±0,43*26,96±1,0923,55±0,42*25,64±0,32*0,67±0,020,57±0,01*0,60±0,02*0,72±0,020,61±0,03*0,63±0,02*0,50±0,030,74±0,02*0,68±0,03*0,40±0,040,65±0,02*0,58±0,02*0,402±0,0370,573±0,048*0,591±0,052*0,408±0,0410,449±0,024*0,481±0,023*0,411±0,0350,550±0,029*0,635±0,038*II0,391±0,0450,495±0,010*0,510±0,020*Примечание здесь и далее: I – контрольная группа; II – экспериментальная группа на фоне применения лазерной терапии; – достоверность отличия по сравнению с нормой (p0,05), жирныйшрифт достоверность отличия данных второй группы по сравнению с данными первой группы(p0,05).45Исследование показало, что лазерная терапия обладает способностью корригировать явления эндотоксемии при остром панкреатитеЗафиксировано, что введение в схему терапии лазерного облучения уже через двое суток приводит к уменьшению значений показателей ЭИ: было зарегистрировано рост показателей ЭКА относительно контроля на 16,7 % (р<0,05) соответственно, и на третьи сутки наблюдения ОКА и ЭКА продолжали нарастать:на 14,2 и 21,2 % (р<0,05) соответственно выше аналогичных данных в контрольной группе, а на третьи стуки ОКА приближался к норме, но ЭКА все еще быланиже нормы на 9,2 % (р<0,05) (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
