Диссертация (1174313), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Включение квантового облучения в основное лечение позволяет уменьшитьдозу больным медикаментозных препаратов и сократить время их прибывания вклинике [108].В основе терапевтического эффекта лазерного излучения лежат три основных составляющих: 1) начальные эффекты (перемена показателей электронныхзначений молекул клеток организма; стереохимическое изменение молекул, локализованные термодинамические перестройки, появление волн усиленного содержания ионов кальция в цитозоле); 2) вторичные эффекты (диссеминация волнусиленного содержания Са2+ в клетке, в межклеточном пространстве, активизация(или подавление при некоторых состояниях) биологических показателей на клеточном уровне, преобразование функционального положения как конкретных показателей клетки, так и систем организма в общем целом); 3)последующие эффекты (возникновение продуктов тканевого обмена, ответ систем иммунного, нейрогуморального, эндокринной коррекции и т.
д.). Все эти разнообразные последствия действия лазерного изучения в тканях обуславливают широчайший наборадаптивных и саногенетических реакций живого организма. Первоначальным запускающим механизмом физиологического действия НИЛИ становится не фотобиологическая реакция, а локальные изменения (точнее – локальное нарушениетермодинамического равновесия) [47].Вслед за локальным нагревом происходит высвобождение ионов кальция извнутриклеточного пространства, диффузия повышенного содержания Са2+ в цитозоле клетки, активирующей кальций зависимые реакции.
Далее формируютсявторичные эффекты, являющиеся сочетанием адаптационных и компенсаторныхпроцессов, проявляющихся в тканях, органах и организме в целом, внутри которых подчеркивают следующие: усиление метаболизма клеток и их функциональной активности, активизацию репаративных процессов, противовоспалительноедействие, стимуляцию микроциркуляции и усиление трофического обеспечениятканей, анальгезирующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты,рефлексогенное действие на функциональные показатели различных органов и23систем.
Введение в терапию ОП НИЛИ должно усилить окислительноэнергетический потенциал эритроцитов, стабилизировать структуру клеточноймембраны, а также снизить выраженность эндотоксикоза, что приводит к функциональной прочности транспортной системы и усиливает ее адаптационный резерв при ОП[140]. При использовании ВЛОК происходит ингибированию каскадацепных реакций ПОЛ [19].Использование лазеротерапии при ОП способствует модифицированию липидного спектра мембран клеточных структур печени и почек. Наиболее эффективным и патогенетически обоснованным является использование комплекснойлазеро-антигипоксантной терапии [44]. Лазеротерапии в составе комплексноголечения позволяет уменьшить выраженность эндогенной интоксикации и смягчить проявления церебральной дисфункции при остром тяжелом панкреатите [87].1.4.
Возможности медикаментозной терапии мембранодеструктивнхпроцессовИз лекарственных средств при остром панкреатите используются антиоксиданты. В настоящее время антиоксиданты используется во многих областях практической медицины [17; 40].Антиоксиданты бываютдвух основных типов прямого и косвенногодействия в зависимости от их химического строения. Кроме того, различают антиоксиданты высокомолекулярные (ферменты, белки и др.), практически непроходящие через клеточные барьеры и низкомолекулярные (аминокислоты,витамины А, С, Е, К, полиамины, мочевина, мочевая кислота и др.) [76].Химическое строение мембранопротекторов разнообразно по своей структуре, ведущими из которых представляют собой препараты из группы токоферолов, витамины А, В, К, РР, серосодержащие препараты (цистеин, глутатион, унитиол, натрия тиосульфат), препараты селена, стероидные гормоны, фенолы и полифенолы (конидендрин, пирокатехин), производные галловой кислоты, флавоноиды (рутин, кварцетин), отдельные вещества растительного генеза (облепиха,24морковный, капустный и свекольный соки), часть органических кислот (лимонная, янтарная, бензойная, дегидрокофеиновая), разичные другие препараты (адреналин, изоптин, ионол, дибунол, барбитураты) [4].На базе янтарной кислоты и ее солей произведен препарат Ремаксол, включающий в свою структуру активные составляющие – янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, метионин, а также электролиты – натрия хлорид, магния хлорид, калия хлорид и сольстабилизирующий агент N-метилглюкамин.
Янтарнаякислота обладает способностью восстанавливать активность ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной митохондриальной цепи цитохромоксидазы.Ремаксол участвует в нормализации энергетического потенциала клеток,кислотно-щелочного баланса, изменений в системе гемостаза и активности тромбоцитов [29; 51]. Данный препарат способствует улучшению микроциркуляции иуменьшению выраженности ЭИ, также он способен снижать уровень провоспалительных цитокинов, тем самым снижая выраженность воспалительного процессапри ОП [5]. Ремаксол способен подавлять избыточную фосфолипазную активность при остром билиарном панкреатите [23; 71; 144]. Этот антиоксидант применяется для корректировки метаболических изменений и гепатопротекции прихронических поражениях печени [17]. Научными изысканиями показана результативность использования препарата также в комплексном лечении состояний, отмеченных синдромом ЭИ [21; 26].Огромную роль в интенсификации свободнорадикального окисления играетразвивающаяся в условиях патологии гипоксия, следовательно, используемые сантиоксидантными целями вещества должны обладать и антигипоксантным действием.
Антигипоксанты способны корригировать функции дыхательной цепи ипроцессы окислительного фосфорилирования в митохондриях, улучшать доставкукислорода к тканям [111].Ремаксол обладает и антигипоксантным действием за счет положительноговлияния на аэробные процессы в клетках, уменьшения продукции свободных радикалов и восстановления энергетического потенциала клеток, снижения процес-25сов ПОЛ и активизации антиоксидантной системы ферментативного звена [83].Воспалительный процесс в тканях поджелудочной железы сопровождаетсяинтенсификацией свободнорадикального окисления, снижением антиоксидантнойзащиты и нарушениями липидного обмена, поэтому вполне оправданным является использование препаратов, обладающих антиоксидантным типом действия сцелью коррекции имеющихся при ОП нарушений [91].Как указано выше, сосудисто-перфузионный фактор играет существеннуюроль в механизме формирования острого панкреатита как за счет первичной ишемии, так и вследствие неэффективной ее реваскуляризации, связанной с возникновением реперфузиии вторичных реперфузионных повреждений.
Регионарноевведение алпростадила приводит к улучшению кровообращения в паренхиме ПЖсо стимуляцией процессов отграничения в виде формирования ранних жидкостных скоплений с уменьшением инфильтрации забрюшинной клетчатки [69].Таким образом, патологические изменения при ОП характеризуетсявозникновением эндотоксикоза и системного воспаления с яркими проявлениямиоксидативного стресса с поражением всех органов и систем организма. Однакопоказатели систоло-диастолической функции сердца и состояние сердечнососудистойсистемыв целом вусловияхэндогенной интоксикациииоксидативного стресса панкреатогенного происхождения изучены недостаточно.До настоящего времени отсутствуют сведения и о патогенетическойцелесообразностиизначимостисхемлеченияуказанныхрасстройств,включающихлазерную и метаболическую терапию.Указанному кругу очерченных вопросов и посвящена настоящая работа.26Глава 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯВ основу данной работы легли материалы экспериментальных исследований на взрослых беспородных половозрелых собаках (n=48) обоего пола массойот 8,2 до 14,1 кг.Животные разделены на следующие группы:первая (n=12) – модель острого панкреатита (описание ниже). Примененаинфузионная терапия (состав представлен ниже);вторая (n=18) – модель острого панкреатита.
В раннем послеоперационномпериоде применена лазерная терапия;третья группа (n=18) – модель острого панкреатита. В раннем послеоперационном периоде применено комплексное лечение: лазерная терапия и антиоксидант/антигипоксант ремаксол.Модель острого панкреатита Животным под наркозом (внутривенные введения тиопентал-натрия в дозе 0,04 мг/кг) выполняли срединную лапаротомию,забор желчи шприцем из желчного пузыря, ее введение в паренхиму поджелудочной железы по 0,5 мл в 7 точках (Буянов В.М. с соавт. 1989). Перед моделированием выполняли ЭКГ, забор венозной крови.Животным после модели острого панкреатита выполняли инфузионнуютерапию (50 мл/кг), включающую внутривенные капельные вливания 5 %раствора глюкозы и 0,89 % раствора хлорида натрия.Через 1, 2 и 3 суток под наркозом производили ЭКГ-исследование, релапаротомию, макроскопическую оценку выраженности острого панкреатита, заборвенозной крови.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
