Диссертация (1174312), страница 8
Текст из файла (страница 8)
3.1).В 1-ой группе пациентов острым легким панкреатитом индекс токсичностипревышал нормальный уровень на начальном этапе на 142,8 % (p<0,05) и наконечном – в 2 раза (p<0,05). При этом в 3-й группе уровень ИТ увеличивался навсе время исследовательского периода на 314,2 и 271,4 % (p<0,05) (табл.
3.1.).45Рисунок 3.1. Уровень РСА и ИТ у пациентов острым панкреатитом. * –достоверность отличия от значения нормы при p<0,05.+–достоверность отличия отзначения первой группы при p<0,05.Следовательно, результаты оценки выраженности синдрома эндогеннойинтоксикации при остром панкреатите различной тяжести подтверждаютследующие факты: эндотоксические явления спряжены с тяжестью патологии, обэтом свидетельствуют значительные отличия в 3-й группе по сравнению сданными 1-й (МСМ (λ=280 нм) на 47,3 и 81,0 %, ОКА – на 11,0 и 49,1 %, РСА –на 14,8 и 16,6 %, ИТ – на 70,5 и 246,6 % (p<0,05).
Применение традиционнойтерапии не благоприятно для такого рода пациентов и не обеспечивало в должноймере уменьшение интоксикации, когда значения изучаемых параметров кконечным срокам как при легкой тяжести, так и при тяжелой имелисущественные отличии от нормальных цифр (табл. 3.1.).463.2. Оксидантная, фосфолипазная и антиоксидантнаяактивность приостром панкреатите различной тяжести на фоне традиционной терапииОстрый панкреатит сопровождается нарушением баланс перекисныхреакций, активацией анаэробного пути гликолиза, повышением продуктовнедоокисленных метаболитов и свободных радикалов кислорода, что приводит кразвитию оксидативного стресса. С другой стороны, происходитослаблениеантиоксидантной защиты. Это в целом ведет к повреждению ацинарных клеток ипрогрессированию болезни.Безусловно на фоне оксидативного стресса важным в прогрессированииболезни играет повреждение клеток различных органов и систем, в том числе ицентральной нервной системы [44].Исследованиями перекисного окисления липидов, активности фосфолипазыА2 супероксиддисмутазы в контрольной группе пациентов острым панкреатитомустановлено,чтоосидативнымииострыйпанкреатитразличнойантиоксидантныминарушениямистепенисопровождалсяиферментативнойактивностью.При госпитализации в хирургическое отделение у больных острымпанкреатитом легким панкреатитом, лечение которых являлось традиционным,регистрироваласьвыраженнаяинтенсификацияперекисногоокислениямембранных липидов, что подтверждалось увеличением содержания продуктовлипопереокисления.Так, на первыесутки уровень диеновых коньюгатов превышал нормальныйуровень на 45,2 % (р<0,05).
Через 7 суток наблюдения обнаружена тенденция куменьшению ДК, однако их содержание оставалось выше нормы на 13,2 %(р<0,05).На фоне применения стандартной терапии при остром тяжелом панкреатитесодержание диеновых коньюгатов в плазме крови увеличивалось как наначальном этапе на 112,7 % (р<0,05), так и на конечном – на 58,9 % (р<0,05)(табл. 3.2.).47Таблица 3.2.
– Показатели перекисного окисления липидов и ферментативнойактивностиплазмы крови у пациентов острым панкреатитом на фонетрадиционной терапииТестыНормаДК, усл. ед./мг липидов265,2±15,6ТБК-активные продукты,нМоль/г белка2,4±0,01ФосфолипазаА2,мкМоль/с/г белка0,10±0,01Супероксиддисмутаза(усл. ед / мг белка)11,1±0,59Амилаза крови, ед/л53,4±6,3ГруппыПериод наблюдения, суткиисследованияПервыеСедьмыеI (n=15)385,2±13,3300,4±10,5III (n=15)564,3±21,61421,6±12,71I (n=15)4,6±0,023,1±0,01III (n=15)6,9±0,2314,6±0,171I (n=15)0,32±0,040,19±0,0210,55±0,081III (n=15)0,78±0,09I (n=15)8,1±0,99,3±0,2III (n=15)6,8±0,917,3±0,61I (n=15)245,7±10,599,9±6,1III (n=15)892,4±15,71363,4±9,91Количество ТБК-активных продуктов в плазме крови в первой группе вранние сроки достоверно превышало нормальный предел в ранние сроки на 91,6%(р<0,05).На седьмые сутки уровень данного параметра снижался в небольшоймере соответственно степени тяжести патологии и превышал норму на 29,1 %(р<0,05).С другой стороны, показатель ТБК-активных продуктов у пациентовострым панкреатитом тяжелой степени был выше нормальных данных на всехэтапах исследовательского периода на 187,5 и 91,6 % (р<0,05) (рис.
3.2.).48Рисунок 3.2. Значение ТБК продуктов и активность СОД у пациентов острымпанкреатитом. * – достоверность отличия от значения нормы при p<0,05. +–достоверность отличия от значения первой группы при p<0,05.Активность фосфолипазы А2 в группе ОП легкой степени достоверноповышалась на ранние время патологии на 220,0 % (p<0,05), причем динамиканаблюдения показала снижение данного показателя к 7-м суткам, который кэтому времени отличался от нормы на 90,0 % (p<0,05).Было получено, что как в первые, так и седьмые сутки активностьфосфолипазы А2в 3-й группе была значительно повышена на 680,0 и 450,0 %(p<0,05) соответственно (табл.
3.2.).У пациентов первой группы показатель антиоксидантной системы –активность супероксиддисмутазы –был достоверно ниже нормального уровня впервые сутки на 27,0 % (p<0,05). На 7-е сутки исследования активность СОДповышалась, но сохранялась низкой по отношению к норме на 16,2 % (p<0,05).На первые сутки на фоне стандартной терапии у пациентов острымтяжелым панкреатитом активность СОД была ниже нормальных данных как на49первые сутки на 38,7 % (р<0,05), так и на конечные – на 34,2 % (р<0,05) (рис.3.2.).При изучении активности энзимов поджелудочной железы в плазме кровипри остром панкреатите отмечено повышение активности а-амилазы как напервом этапе, так и на конечном, причем в условиях легкой формы на 360,1 и 87,0% (р<0,05), тяжелой – на 1571,1 и 580,5 % (р<0,05) соответственно (табл. 3.2.).Таким образом, острый панкреатитом различной степени на фонетрадиционной терапии сопровождается существенной активацией перекисногоокисления липидов, фосфолипазы А2 и а-амилазы в плазме крови и депрессиейантиоксидантной защиты на всех этапах наблюдения, что являются факторымириска прогрессирования болезни и развития осложнений, в том числе иэнцефалопатии.3.3.
Выраженность гипоксических явлений при остром панкреатитеразличной тяжести на фоне традиционной терапииКислородное голодание является важным составным звеном в развитииострого панкреатита. Гипоксия вмести с гиперпродукцией эндогенных токсинов ипродуктов перекисного окисления существенно отягощает течение патологии иприводят к развитию осложнений [125].При изучении гипоксического статуса при остром панкреатите разнойстепени тяжести выявлено достоверное развитие кислородного голоданиениянаранних этапах патологии (табл. 3.3.).Установлено, что содержание молочной кислоты у пациентов острымпанкреатитом легкой степени на фоне стандартной терапии в первые суткипревосходило нормальный уровень на 41,8 % (р<0,05). К последним суткам (7-м)наблюдения уровень лактата снижался, однако оставался высоким на 31,8 %(р<0,05). У больных острым тяжелым панкреатитом при традиционном лечении50МК преувеличивалась на всех сроках исследовательского периода на 62,7 и 95,4% (р<0,05) (табл.
3.3.).Таблица 3.3. – Показатели гипоксических явлений плазмы крови у пациентовострым панкреатитом на фоне традиционной терапииТестыНормаМК, ммоль/л1,1±0,03ПК, ммоль/л(х101)0,9±0,01КГ9,9±0,02ГруппыПериод наблюдения, суткиисследованияПервыеСедьмыеI (n=15)1,56±0,101,44±0,09III (n=15)1,79±0,0812,15±0,181I (n=15)1,24±0,071,21±0,01III (n=15)1,28±0,121,29±0,021I (n=15)12,30±0,0511,08±0,15III (n=15)14,10±0,45115,60±0,221При исследовании показателя пировиноградной кислотыв первой группеотмечено повышение его значения на1 и 7-е сутки на 37,7 и 34,4 % (р<0,05).Обнаружено, что уровень пирувата у больных3-й группы было максимальновысоким в первый день на 42,2 % (р<0,05). К конечным суткам наблюденияданный показатель продолжался увеличиваться и был выше нормальных данныхна 43,3 % (р<0,05)(табл.
3.3.).Изучение коэффициента гипоксии показало, что его уровень в группебольных ОП легкой степени на фоне традиционной терапии превосходилисходное значение на 1-7-е сутки на 24,4 и 19,1 % (р<0,05). Такая динамика КГотмечена и при остром тяжелом панкреатите стандартного лечения на всех срокахисследования на 42,4 и 57,7 % (р<0,05) соответственно.Итак,острыйпанкреатитразличнойтяжестисопровождаетсягипоксическим состоянием на ранних сроках, при этом его статус на фонеприменении традиционной терапии мало изменится и при легкой тяжести и притяжелой и остается выше номе на протяжение всего исследовательского периода,что утяжеляются восстановительные процессы и разведаются разные осложнения.513.4.
Проявления церебральной дисфункции при остром панкреатитеразличной тяжести на фоне традиционной терапииГипоксические явления, развивающиеся при остром панкреатите, всодружестве с активацией процессов перекисного окисления липидов ифосфолипазной системы и выраженностью эндогенной интоксикации, снижениемантиоксидантного потенциала, приводят к развитию функциональных нарушенийразличных органов и систем, в том числе и церебральной недостаточности [110].Результаты тестов по психометрическому тестированию показали наличие убольных острым панкреатитом латентной энцефалопатии (табл. 3.4.).Таблица 3.4.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
