Диссертация (1174312), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

С другой стороны,активацияфункционированиялейкоцитовявляетсяпраймингом,которыйхарактеризуется экспрессией предсуществующих рецепторов на поверхностьклеточной мембраны, сборкой ряда мембраносвязанных энзимов, продукциейряда биологически активных веществ и инициированием фагоцитарной функции32лейкоцитов[10].Данныйпроцессможетбытькаккратковременным,осуществляющимся при наличии имеющихся клеточных компонентов, так ипролонгированным, являющимся более эффективным, но требует значительнобольше времени [19]. В этом случае действие лазерного излучения проявляется науровне ядерного клеточного аппарата, что ведет к усилению синтеза протеинов ипролиферации лейкоцитов [28]. Также синтезируется и выделяется оксид азота изкомплексов с цитохромом-С и гемоглобином, который является эндотелиальнымпредшественником– релаксирующий фактора, вызывающий вазодилятацию,улучшениюгемокоагуляционныхимикроциркуляторныхпоказателей,нормализации кислородного доставки к тканям [100].Белые кровяные тельца являются ядросодержащими клетками и одной изтрех видов форменных кровеносных элементов человека.

Лейкоциты разделяютна три функциональные пула: клетки, находящиеся в депо крови, где образуются,созреваются и формируется; свободно циркулирующие в крови и лимфе;тканевые лейкоциты, где выполняют свои функции [85].По ходу этой гипотезыпролонгированное и дистанционное воздействие квантовой терапии объясняетсяспособностью пула лейкоцитов крови, подвергшихся лазерному влиянию, в виденебольшого первичного стимула, а затем преувеличенного вторичного стимула[103].Индуцированный прайминг активирует ряд других клеток, которые непопали в зону лазерного воздействия паракринным механизмом межклеточноговзаимодействия цитокиновым путем, обеспечивая генерализацию возбуждающеголазерного эффекта на все ткани организма [60].Следуетотметить,чтоустановленоположительноевоздействиенизкоинтенсивного лазерного излучения на баланс «антиоксидантная система –перекисное окисление липидов».

Выявлено, что антирадикальное влияниеквантовогооблучениязаключаетсявфотореактивацииэнзимасупероксиддисмутазы и продукции его ―de novo‖, которые устраняютнегативные эффекты супероксидных анионов, уменьшают уровень продуктов33ПОЛ –малонового диальдегида и триеновых конъюгатов, снижают образованиепероксинитрита – функциональный антагонист оксида азота [46].При внутривенной лазеротерапии крови усиливаются транспортная исвязывающая функция плазменного альбумина, уменьшается выраженностьтоксемии, стабилизируется спектр сывороточных липидов [53].Данный методдоставки квантового излучения в клинической практике более эффективен, чтосвязан с его прямым воздействием на кровеносные компоненты [97].Таким образом, что низкоинтенсивное лазерное излучение оказываетэффект на уровне целостного организма в виде противовоспалительного,сосудорасширяющего,метаболического,десенсибилизирующего,детоксикационного,антибактериального,дезагрегантного,обезболивающего,иммуномодулирующего, репаративного и ряда других [74].Соответственно изложенным литературным данным по данной проблемеможно сделать вывод, что острый панкреатит различной тяжести сопровождаетсяформированием выраженной эндогенной интоксикации, значимой активациейперекисного окисления липидов и фосфолипазной системы, ингибированиемантиоксидантной защиты, развитием гипоксических явлений, которые являютсянепосредственной причиной развития церебральных расстройств и мозговойнедостаточности.Указанноенеобходиморасцениватькакфакторпрогрессирования патологии и развития мозговых нарушенийрискас цельюопределения соответствующей лечебной тактики.Применениесовместносвыраженностинизкоинтенсивногометаболическимиэндогеннойлазерногомедикаментамитоксемии,облученияснормализацииотдельноцельюреакцийилиуменьшениясвободно-радикального окисления, ингибирования процессов ПОЛ, фосфолипаз, усиленияантиоксидантной системы, снижения гипоксического статуса представляетсяперспективным.

Однако большинство исследовательских работ и публикаций,посвященных изучению влияния низкоинтенсивного лазерного излучениятерапии и антиоксидантов на показатели гомеостаза и мозговые дисфункции при34остромпанкреатите,малоинформативны,инераскрываютосновныепатогенетические компоненты их терапевтического эффекта.Этому важнейшему вопросу патофизиологии и посвящена настоящаяработа.35Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯВ основу исследования положены клинико-лабораторный материал у75больных острым панкреатитом различной тяжести на базе отделения хирургииГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница им.

С. В. Каткова» г.Саранска.Пациенты были распределены на 5 групп.Первую группу (I,n=15) составили пациенты острым панкреатитом легкойстепени, лечение которых являлось стандартным.Вторая группа (II,n=15) – подобна первой, но в общую схему терапиивключено низкоинтенсивное лазерное излучение.Третья группа (III,n=15) – в которую входили пациенты острымпанкреатитом тяжелой степени на фоне традиционного метода лечения.Четвертая группа (IV,n=15) – аналогична третьей, однако в базиснуютерапию включено накожное квантовое облучение (лазеротерапия).Третья группа (V,n=15) – сходна с IV-й, только в стандартно-лазерноелечение дополнительно применена метаболическая терапия.Для сравнения гомеостатических показателей с нормальными параметрамибыло обследована 12 здоровых индивидуумов обеих полов возрасти от 27 до 61лет.При госпитализации пациентов в клинику были рандомизированы по полу,возрасту,рутиннымлабораторнымпоказателям,выраженностисиндромаэндотоксикоза и гипоксических явлений, интенсивности перекисного окислениялипидов и фосфолипаз, гипоксии, активности антиоксидантной системы в плазмекрови.Работатребованиямпроведенавсемирнойвсоответствииорганизациисмеждународнымиздравоохраненияэтическими(стандарты36GoodClinicalPractice),предъявляемымкмедицинскимисследованиямпричеловеческом участии[63].Оценка степени тяжести заболевания производилась по шкале АРАСНЕ-II исогласно критериям Национальных клинических рекомендаций [40].Критерия включения в исследование: добровольное письменное согласие научастие в обследование, наличие клинических, лабораторно-инструментальныхсведений,подтверждающихострыйпанкреатит,возрастот25до60,продолжительность болезни на момент поступления в стационар не более 48 ч;отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний; высокая комплаентностьпациента.Критерия исключения: возраст моложе 25 и старше 60, продолжительностьболезни на момент поступления в стационар более 48 ч, наличие тяжелойсоматической патологии, выполнение каких-либо хирургических вмешательств.При подтверждении диагноза всем пациентам проводилась базисноелечение, в которое включали: Инфузионный компонент в виде внутривенных инфузий общим суточнымобъемом 1600-2000 мл (Sol.Glucosae 5% + Insuliniпо расчету 1 ЕД на 4 г сухоговещества глюкозы, Sol.

Natriichloride 0,89 %, Ringer-Lokk и другие растворы); Антибактериальный компонент (Erythromycini 0,6г на 200 мл Sol.Natriichloride0,89%внутривенно 2 раза в день, Bacimex 100 мл внутривенно 3 раза в день); Обезболивающий компонент, которые били наркотическими анальгетиками(Sol. Promedoli 2 % – 1 ml внутримышечно течение первых суток) илиненаркотическими (Sol. Analgini 50 % – 2 ml внутримышечно, Ketorol 1,0mlвнутримышечно 2-3 раз в сутки); десенсибилизирующий компонент (Sol. Dimedroli 1 % – 1 ml внутримышечно).В группах (вторая, четвертая и пятая) применено надсосудистое лазерноеоблучение крови.В течение 7 суток ежедневно производили транскутанное(надсосудистое) лазерное облучение крови в проекции кубитальной вены (15минут), а также в проекции сонных и позвоночных артерий (по 5 минут на37каждую область с обеих сторон). Применен аппарат «Матрикс» (регистрационноеудостоверение № ФСР 2007/00589, сертификат соответствия РОСС RU.АВ35.Д00082) с головкой КЛО3 (излучение с длиной волны 635 нм, мощностью 2 мВт).В пятой группе лечение пациентов острым панкреатитом включало иежедневные введения ремаксола (внутривенно капельно 400,0 мл) в течение 7суток.

Ремаксол – отечественное лекарственное средство производства ООО«НТФФ» г. Санкт Петербург», который в своем составе содержит компоненты,которыеобладаютантигипоксантнымиантиоксидантнымдействием.Методы исследования.Всем пациентам в течение исследовательского периода выполненыследующие исследования: общеклинические, биохимические (общий анализкрови и мочи, содержание общего билирубина, сахара, общего белка, мочевины,активность трансаминаз, креатинина в крови и др.).Также по ходу работы проведены спец-лабораторные анализы дляопределения показателей гомеостаза.1. Определение выраженности эндогенной токсемии осуществлено оценкойсодержания гидрофильных продуктов(молекул средней массы) в сыворотке кровиследующим методом.Плазму крови смешивали с 10% раствором трихлоруксуснойкислоты при пропорции 1:2, далее центрифугировали на 30 мин при скорости3000 об/мин. Потом 0,5 мл отцентрифугированного раствора мешали с 4,5 млдистиллята.Измеряли экстинкциюна спектрофотометре СФ-46 при длине волны 254 и280 нм.

Характеристики

Список файлов диссертации