Диссертация (1174312), страница 10
Текст из файла (страница 10)
При этом индекс токсичности плазмы поальбумину повысился на 271,4–235,7 % (р<0,05) (рис. 4.1).Рисунок 4.1. Сравнение содержания продуктов эндогенной интоксикации вплазме крови у пациентов острым панкреатитом. * – достоверность отличия отзначения нормы при p<0,05. + – достоверность отличия от значения первойгруппы при p<0,05. ○ – достоверность отличия от значения третьей группы приp<0,05.После включения лазерного облучения в основные терапевтическиемероприятия в условиях острого панкреатита тяжелой степени многиеальбуминовые показатели крови на начальном этапе были низкими, а параметрыинтоксикации – высокими, а к конечным этапам они не достигли уровняисходного значения.60Необходимообратитьвниманиенато,чтопоказателисиндромаэндотоксикоза (МСМ (λ=254 нм) и (λ=280 нм)) при комбинации традиционнойтерапии с квантовым облучением в условиях острого панкреатита тяжелойстепени снижались и были ниже относительно третьей группы, где проведенолишь стандартное лечение, на 12,3, 19,8 % (р<0,05), а гидрофобные вещества(ОКА, ЭКА) были выше на, 22,1, 62,5 % (р<0,05).Следовательно, применение накожного лазерного излучения дополнительнов базисную терапию при остром легком панкреатите снижало уровеньпоказателей эндогенной интоксикации и восстановило альбуминовые продуктылишь при остром легком панкреатите.
Эффект такого рода лечения в условияхострого тяжелого панкреатита был незначительным, проявлением чего былосохранение выраженности эндогенной интоксикации на протяжение всегоисследовательского периода.4.2. Оксидантная, фосфолипазная, протеазная и антиоксидантнаяактивность при остром панкреатите различной тяжести на фонетрадиционно-квантовой терапииВ настоящее время процессы оксидативного стресса и депрессияантиоксидантной системы рассматриваются как ключевыепатогенетическиемеханизмы развития и прогрессирования острого панкреатита. Процессыперекисного окисления липидов играют важную роль и локально в поврежденииклеток и системно в запуске цитокинового каскада, вызывая развитие синдромовсистемного воспалительного ответа и диссеминированного внутрисосудистогосвертывания и полиорганной недостаточности [49].614.2.1.
Оксидантная, фосфолипазная, протеазная и антиоксидантнаяактивность при остром панкреатите легкой степениПоказатели свободнорадикального окисления липидов и ферментативнойактивности в плазме крови больных группы сравнения показаны в таблице 4.3.Таблица 4.3. – Показатели перекисного окисления липидов и ферментативнойактивности плазмы крови у пациентов острым панкреатитом легкой степениПоказательНормаДК, усл. ед./мг липидов265,2±15,6ТБК-активные продукты,нМоль/г белкаФосфолипазаА2,мкМоль/с/г белкаСупероксиддисмутаза(усл.
ед / мг белка)0,10±0,01Амилаза крови, ед/л53,4±6,32,4±0,0111,1±0,59ГруппыисследованияI (n=15)II (n=15)I (n=15)II (n=15)I (n=15)II (n=15)I (n=15)II (n=15)I (n=15)II (n=15)Период наблюдения, суткиПервыеСедьмые385,2±13,3300,4±10,5382,6±16,5269,7±15,414,6±0,023,1±0,014,3±0,122,5±0,0310,32±0,040,19±0,020,33±0,040,11±0,0218,1±0,99,3±0,28,6±0,8511,8±0,481245,7±10,599,9±6,1231,5±20,455,6±6,11В день госпитализации у пациентов острым легким панкреатитом на фонекомбинированнойтерапиизарегистрированоповышениепоказателейинтенсивности перекисного окисления липидов: уровень диеновых конъюгатоввозрастал на 44,2 % (p<0,05), ТБК-реагирующие продукты – на 79,1 % (p<0,05).Активность фосфолипазы А2 и а–амилазы при легкой форме острогопанкреатита при поступлении больных превышали нормальный уровень на 230,7и333,5%(p<0,05)соответственно.Втожевремя,концентрациясупероксиддисмутазы в плазме крови в данной группе снижалась на 22,5 %(p<0,05) (табл.
4.2.1.).На конечном этапе исследовательского периода во второй группевышеуказанные показатели пришли в исходные значения.62Следует отметить, что на 7-е сутки наблюдения параметры ПОЛ (ДК и ТБК)и активность ФЛ А2 у больных второй группы были ниже первой группы на 10,2,19,3, 42,1 % (p<0,05) соответственно (табл. 4.2.1.).4.2.2. Оксидантная, фосфолипазная, протеазная и антиоксидантнаяактивность при остром панкреатите тяжелой степениОстрый тяжелый панкреатит сопровождался выраженной активациейпроцессов перекисного окисления липидов и фософолипазной системы иингибированием антиоксидантной защиты на протяжении всего периоданаблюдения (табл.
4.2.2.).На первые сутки наблюдения пациентов IV-й группы обнаружено, чтосодержание ДК и ТБК на фоне применения стандартно-лазерной терапиипревышалось на 110,9 и 183,3 % (p<0,05). При этом отмечено увлечениеактивности ФЛ А2 и гликогеназы в 6,5 и 15 раз (p<0,05). Величина активностиСОД в этой группе была понижена на 55,8 % (p<0,05) (табл. 4.4).Таблица 4.4. – Показатели перекисного окисления липидов и ферментативнойактивности плазмы крови у пациентов острым панкреатитом на фонетрадиционно-квантовой терапииПоказательНормаДК, усл. ед./мг липидов265,2±15,6ТБК-активные продукты,нМоль/г белкаФосфолипазаА2,мкМоль/с/г белкаСупероксиддисмутаза(усл. ед / мг белка)0,10±0,01Амилаза крови, ед/л53,4±6,32,4±0,0111,1±0,59ГруппыисследованияIII (n=15)IV (n=15)III (n=15)IV (n=15)III (n=15)IV (n=15)III (n=15)IV (n=15)III (n=15)IV (n=15)Период наблюдения, суткиПервыеСедьмые1564,3±21,6421,6±12,71559,5±22,212311,8±10,62316,9±0,234,6±0,1716,8±0,45123,7±0,211230,78±0,0910,55±0,0810,75±0,08120,21±0,031236,8±0,917,3±0,61126,9±0,968,2±0,74123892,4±15,71363,4±9,91888,6±42,61295,7±12,62363Включениенизкоинтенсивногонакожноголазерногооблучениядополнительно основному лечению оказало средне-эффективное терапевтическоедействие в период исследования, поскольку продукты оксидантного процесса ифосфолипазной активности не пришли в норму, а антиоксидантная системаоставалось угнетенной.Так, к 7-м суткам содержание диеновых конъюгатов и ТБК-активныхпродуктов в плазме крови были повышены относительно исходного значения на17,5 и 54,1 % (p<0,05).
Также отмечено увеличение активности фосфолипазы А2 иа–амилазы на 110,5 и 79,2 % (p<0,05) (рис. 4.2).Рисунок 4.2. Сравнения содержания ТБК и активности и СОД в плазме крови убольных острым панкреатитом. * – достоверность отличия от значения нормы приp<0,05. + – достоверность отличия от значения первой группы при p<0,05. ○ –достоверность отличия от значения третьей группы при p<0,05.Активность супероксиддисмутазы была снижена на 26,1 % (p<0,05). Однакоследует отметить, что включение лазерной терапии в комплексное лечениеприводило к повышению эффективности.
Это подтверждалось достовернымотличием показателей перекисного окисления липидов: ДК и ТБК были ниже на6426,0 и 19,5 % (p<0,05). Активность фосфолипазы также была понижена на 61,8 %(p<0,05), а СОД была выше на 12,3 % (p<0,05).Таким образом, лазерная терапия достаточно эффективна в сниженииактивности окислительного стресса и ФЛ А2 и восстановлении антиоксидантнойсистемы в исследовательский срок назначения при остром панкреатите легкойформы.
При этом такой объем лечения в условиях острого панкреатита тяжелойстепени оказывает не достаточное терапевтическое действие, что подтверждалосьнезначительным снижением показателей процессов ПОЛ и активности ФЛ А2.4.3. Выраженность гипоксических явлений при остром панкреатитеразличной тяжести на фоне традиционно-квантовой терапииОдним из триггерных патогенетических факторов развития острогопанкреатита является тканевая гипоксия, которая вызывает структурныеизменения липидного слоя клеточных мембран, активизацию фосфолипазы А2,что способствует прогрессированию патологии и развитию осложнений [56].4.3.1.Выраженность гипоксических явлений при остром панкреатителегкой степениВыраженность гипоксических процессов при остром панкреатите на фонеизучаемой комбинированной терапии представлена в таблице4.5.Таблица 4.5.
–Показатели гипоксических явлений плазмы крови у пациентовострым панкреатитом на фоне традиционно-квантовой терапииПоказательНормаМК, ммоль/л1,1±0,03ПК, ммоль/л (х10-1)0,9±0,01КГ9,9±0,02ГруппыПериод наблюдения, суткиисследованияПервыеСедьмыеI (n=15)1,56±0,101,44±0,09II (n=15)1,50±0,121,20±0,111I (n=15)1,24±0,071,21±0,06II (n=15)1,22±0,041,18±0,08I (n=15)12,30±0,2511,08±0,15II (n=15)12,26±0,1810,17±0,23165Количество молочной кислоты в плазме крови при остром панкреатителегкой формы на фоне лазеротерапии превышало норму на начальном этапе на36,4 % (р<0,05), а к концу оно было в ее пределах.Отмечалось достоверноеповышение концентрациипировинограднойкислоты в плазме крови пациентов острым легким панкреатитом, получающихквантовое облучения, относительно исходного показателя на первом этапе на 35,5%(р<0,05).
К седьмому дню наблюдения уровень ПК в данной группеприближался к норме.На первый день комбинирования стандартного метода лечения снизкоэнергетическим накожным излучением у пациентов острым панкреатитомлегкой тяжести коэффецент гипоксии был повышен на 23,8 % (р<0,05), а к 7-мсуткам соответствовал нормальному уровню.При проведении сравнительного анализа у пациентов острым легкимпанкреатитом по терапевтической оценкиприменяемоого вида лечения вснижении выражености эндогенной интоксикации установлено, что концентрациямолочной кислоты во II-й группе на финальном этапе наблюдения была нижепервой группы на 14,7 % (р<0,05), а коэффецент гипоксии – на 8,2 % (р<0,05).4.3.2.Выраженность гипоксических явлений при остром панкреатитетяжелой степениИзменения активности перекисного окисления липидов в плазме приостром панкреатите тяжелой степени при применении базисно-квантовой терапиипредставлены в таблице 4.6.В четвертой группе значение молочной кислоты на первый деньпоступления повышалось на 43,1 % (р<0,05).
На фоне применения квантовойтерапии до 7-х суток содержание лактата оставалось высоким на 45,4 % (р<0,05).Выявлен рост пировиноградной кислоты в плазме крови больных острымпанкреатитом тяжелой степени в условиях применения низкоинтенсивной66лазерной терапии как на начальном этапе на 32,2 % (р<0,05), так и на конечном –на 27,8 % (р<0,05) (табл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
