Диссертация (1174312), страница 14
Текст из файла (страница 14)
В пятой группе назначены внутривенные вливания ремаксола –ежедневно капельно по 400,0 мл в сутки на протяжение 7 суток.Пациентам всех групп исследованы биохимические показатели крови;биохимическиепараметры,характеризующиевыраженностьэндогеннойинтоксикации и гипоксии, интенсивность перекисного окисления липидов,активность фосфолипзной, оксидантной и антиоксидантной системплазмы крови;психометрические тесты, использованы для оценки функционального состоянияголовного мозга.90Для аргументированного понимания хода исследования показателейгомеостаза и психометрических тестов при остром панкреатите исследования ианализ полученных результатов проводились в трех направлениях соответственнотяжести патологии и виду лечения.Первое: изучение изменений показателей гомеостаза и психометрическихтестов при остром панкреатите на фоне традиционной терапии.Изучениемпоказателейэндогеннойинтоксикацииобнаружено,чтоотклонения, характеризующие их выраженность, отмечались уже через суткипосле госпитализации больных острым панкреатитом.
При этом интенсивностьтоксического явления была ассоциирована со степенью патологии. При легкойтяжести острого панкреатита содержание МСМ (λ=254 и 280 нм) и индекстоксичности на начальном этапе превосходили нормальный уровень на 42,3, 109,6и 142,8 % (р<0,05) соответственно. В тоже время альбуминовые фракции (ОКА иЭКА) снижались на 11,5 и 24,5 % (р<0,05).Назначен курс лечения при остром легком панкреатите, составляющийстандартные медикаменты, в период исследования (7-и суток) оказалсямалоэффективен. На конечные сутки титр молекул средней массы оставалисьвышенормальныхзначений,аконцентрацияальбуминовыхпродуктовсохранялись на низком уровне.Во многом аналогичная картина наблюдалась при остром тяжеломпанкреатите. Значения токсических продуктов, присутствующих в плазме крови,увеличивались на всех этапах исследования: МСМ (λ=254 и 280 нм) на 109,6 и82,9 и 92,5 и 53,7 % (р<0,05), ИТ – на 314,2 и 271,4 % (р<0,05).
При этом белковыефракции (ОКА и ЭКА) снижались на 21,2 и 52,3 и 43,1 и 66,5 % (р<0,05). Следуетотметим, что традиционная терапия при тяжелых формах болезни способствовалоснижать выраженность эндогенной интоксикации, но в малой мере.Развитиеэндотоксикозасопровождалосьповышеннойактивациейперекисного окисления мембранных липидов за счет тканевого кислородногоголодания. Вторичные продукты процессов перекисного окисления липидов,91обладающие высокой биологической агрессивностью, при их присутствии вбольших концентрациях в плазме крови усугубляет выраженность эндотоксемии,что замыкает патологический процесс в порочный круг [66].Проведенное исследование подтверждает дизрегуляцию в оксидантноантиоксидантной системе в ранний период острого панкреатита различнойтяжести в виде превалирования процессов окислительной деградации липидовнад инактивацией свободных радикалов системой антиоксидантной защиты.
Впервой группе содержание ДК, ТБК-реагирующих продуктов и активность ФЛ А2повышались на всех этапах наблюдения на 45,2 и 13,2, 91,6, 29,1 и 220,7 и 90,0 %(р<0,05), а активность СОД снижалась на 27,0 и 16,2 % (р<0,05).Изменения процессов перекисного окисления липидов при тяжелой формепатологии на фоне стандартной терапии были подобны первой группы, однакоболее выражены.
Уровень вторичных продуктов(ДК и ТБК-реагирующих)липопероксидации увеличивались на все срок исследования на 112,7 и 58,9 и187,5 и 91,6 % (р<0,05), а активность супероксиддисмутазы уменьшилась на 38,7и 34,2 % (р<0,05). Также отмечен значительный рост активации фосфолипазы А2 вданной группе на 680,0 и 450,0 % (р<0,05.Следовательно, гомеостаз корригирующее влияние базисной схемы леченияв условиях острого панкреатита как при легкой формы, так и при тяжелойоказался недостаточным для снижения активности оксидантного стресса ивосстановления антиоксидантного статуса.Эндогенная интоксикация наряду с окислительным стрессом при остромпанкреатите приводит к развитию микроциркуляторных расстройств и развитиюместнойициркуляторнойкислороднойнедостаточности.Известно,чтогипоксические изменения, проявляющиеся снижением метаболических явлений иактивностикомпенсаторно-приспособительныхпроцессов,могутвестикдеструкции внутриклеточных структур и гибели клетки [84].В период динамики заболевания до 7-х суток отмечается пропорциональноеувеличение содержания показателей (МК, ПК и КГ) в плазме крови на фоне92базисной терапии при легкой форме на 41,8 и 31,8, 37,7 и 34,4 и 24,4 и 19,1%(р<0,05).
При прогрессировании патологии и развитии тяжелой степениинтенсивность гипоксических явлений возрастали, и были повышенными на всевремя проведения исследования: МК – на 62,7 и 95,4 % (р<0,05), ПК – на 42,2 и43,3% (р<0,05)и КГ – на 42,4 и 57,7 % (р<0,05).Стандартные средства, входящие в стандартную терапию больных острымпанкреатитомкак легкой, так и тяжелой степени, не справились с данной задачей,о чем свидетельствовало то, что значения показателей кислородного голодания напротяжениявсегоисследовательскоговремениоставалисьсущественновысокими.Эндогенная интоксикация, гипоксические явления, выраженная активацияпроцессов перекисного окисления липидов и фосфолипазной системы наряду ссопровождающей их гипопродукцией ферментов антиоксидатной системыявляются одними из ключевых факторов повреждения нервной системы за счетпотенцирования оксидативного стресса, а также метаболического и токсическогоповреждения[148].Анализ психического статуса больных острым панкреатитом показал, чтоострыйпанкреатитнараннихсрокахсопровождаетсяцеребральнымирасстройствами в виде снижения концентрации внимания, скорости реакции ивизуально-моторной интеграции, сопряженными с тяжестью патологии.
С другойстороны, установлено, что применение базисного метода лечения в условияхострого панкреатита как легкой формы, так и тяжелой степенью незначительновосстанавливает функциональный статус головного мозга, проявлением чегобыло сохранение высокой продолжительности времени при психометрическомтестировании.Изучение психосоматического статуса у больных острым панкреатитомпоказало удлинение времени выполнения тестирований (ТСЧ-А, ТСЧ-Б, точка вкругу, лабиринт) на всех сутках и при легкой форме на 51,7 и 44,3,103,0 и 12,6,9355,5 и 15,1, 83,5 и 30,9 % (р<0,05), и при тяжелой – на 179,5 и 97,8, 151,6 и 81,2,133,7 и 83,7, 112,3 и 58,3 % (р<0,05).При проведении корреляционного анализа между функциональныминарушениямиголовногомозгаипоказателямигомеостазаустановленадостоверная зависимость между панкреатогенной церебральной дисфункцией ипоказателями эндогенной интоксикации, перекисного окисления липидов,фосфолипазы А, антиоксидантной системы и гипоксии при остром панкреатитеразличной степени.Второе: изучение изменений показателей гомеостаза и психометрическихтестов при остром панкреатите на фоне традиционно-лазерной терапии.В последние десятилетия широко применяется в различных областяхмедицинынизкоинтенсивнаялазернаятерапия.Онавосстанавливаетэластичность биомембран клеток, повышает микроциркуляцию и тканевуютрофику, активирует системные и метаболические ферменты, что стимулируетрегенераторную активность и основные функции органов и систем [142].Установлено, что включение квантового облучения в базисную схемулечение в условиях острого панкреатита в период применения до 7-и сутококазалоположительныйтерапевтическийэффектприлегкойтяжестизаболевания, но оказалось ограниченным и недостаточным при тяжелых формах.Этому служило динамические изменения показателей гомеостаза у больныхострым панкреатитом различной тяжести на фоне лечения, включающее илазерную терапию.Изучением интоксикационного статуса панкреатического происхождениявыявлено, что титр молекул средней массы (λ=254 и 280 нм) и индексинтоксикации при остром панкреатите легкой степени превышали норму лишь наначальном этапе на 39,7, 34,3 и 114,2 % (р<0,05) соответственно (р<0,05).
В тожевремя белковые продукты (ОКА и ЭКА) были низкими относительно нормы на11,9 и 21,3 % (р<0,05).94Включение низкоинтенсивного лазерного излучения дополнительно встандартную терапию повышало общую терапевтическую эффективность,привело к снижению концентрации в крови токсических продуктов исущественно уменьшало выраженность эндогенной интоксикации лишь прилегкой степени заболевания. Стабилизация показателей эндотоксемии наконечные сутки является доказательством высокой эффективности квантовойтерапии при такой тяжести патологии.По ходу исследования отмечались заметное снижение показателейинтенсивностисиндромаэндотоксикозаиповышениеконцентрацииальбуминовых продуктов в условиях острого панкреатита тяжелой степени придинамическом наблюдения до 7-и суток при сравнении с третьей группой.
Однакона седьмые сутки значения данных параметров МСМ (λ=254 и 280 нм) и индексатоксичности оставались выше нормы на 60,3, 23,2 и 235,7 % (р<0,05)соответственно, а концентрация ОКА и ЭКА – были ниже на 41,7 и 45,7 %(р<0,05) соответственно.Сравнительный анализ показателей(МСМ (λ=254 и 280 нм) и ИТ)эндогенной токсемии при остром панкреатите тяжелой формы показал, чтозначения данных показателей в 4-й группе были ниже по сравнению с 3-й на 12,3,19,8 и 10,0 % (р<0,05) соответственно, а ОКА и ЭКА были выше на 22,1 и 62,5 %(р<0,05) соответственно.При анализе взаимосвязи между терапевтическим эффектом базисноквантовой терапии и восстановительным процессом дисфункции главного мозгаприостром панкреатите установлено, чтоданный видлечения болееэффективный при легкой тяжести, чем при тяжелой.Оценкойинтенсивностипроцессовлипопероксидациииактивностифосфолипазы А2 при остром панкреатите различной тяжести выявлено, чтоприменениенизкоинтенсивногосущественноснижаетлазерногооблученияагрессивностьперекисногоприлегкойокисленияформелипидовиактивность ФЛ А2, восстанавливает антиоксидантную защиту.
Свидетельством95этому послужило значимое снижение содержания ДК, ТБК-реагирующихпродуктов, ФЛ А2, увеличение активности СОД во второй группе, уровенькоторых на конечном этапе соответствовал нормальному уровню.Влияние квантовой терапии при остром тяжелом панкреатите в течение 7-исуток, как указано выше, было не столь эффективным.
Значения диеновыхконъюгатов, ТБК-реагирующих продуктов в плазме крови по всем суткамнаблюдения превышали исходные показатели на 110,9 и 17,5 и 183,3 и 45,1 %(р<0,05). В тоже время активность фосфолипазы А2 была повышена на 650,0 и110,5 % (р<0,05), а активность супероксиддисмутазы была снижена на 55,8 и 26,1% (р<0,05) соответственно.В конце исследования выявлено достоверное отличие значений этихпоказателей: уровень ДК в четвертой группе был ниже III-й на 26,0 %(р<0,05),ТБК – на 19,5 %(р<0,05), ФЛ А2 – на 61,8 %(р<0,05), а СОД была выше на 12,3 %(р<0,05).Также отмечена корреляционная ассоциация показателей перекисногоокисления липидов, фосфолипазной и антиоксидантной систем при остромпанкреатите на фоне лазеротерапии и при стандартном виде лечения.Комплекслечебныхмероприятий, включающийлазерноенакожноеоблучение, позволил значимо снизить гипоксические явления при остромпанкреатите легкой тяжести.
При этом содержание молочной и пировинограднойкислот, коэффициент гипоксии превышали нормальный уровень на первый деньгоспитализации на 36,4, 35,5 и 23,81 % (р<0,05)соответственно, а на седьмыесутки наблюдения – нормализовались.Комплексное лечение с лазерной терапией в условиях тяжелой степенитяжести заболевания оказалось малоэффективным.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
