Диссертация (1174286), страница 4
Текст из файла (страница 4)
При анализемикроархитектоникидистальныхотделовлучевойкостиуженщинвпостменопаузе с остеопоротическими переломами тел позвонков различнойстепенитяжестиостеопоротическиебыловыявлено,деформациителчтовыраженныесвязанысоимножественныезначительнобольшимистончением кортикального слоя и сокращением его объемной плотности, чемпри минимальных и умеренных деформационных изменениях. У пациенток сомножественными глубокими остеопоротическими деформациями тел позвонковтрабекулярная плотностьбыла меньше, в то время как другие показателитрабекулярной кости в зависимости от тяжести переломов практически неизменялись.Вместе с тем, оценивая значение эти методов, необходимо отметить, что ихнедостатками являются невозможность исследовать объекты относительнобольших размеров in vivo, длительность сканирования, большая лучевая нагрузка.Все это делает применение микро и нанокомпьютерной томографии при оценкекачества кости в реальных клинических условиях весьма ограниченным.При магнитно-резонансной томографии высокого разрешения изображениемикроархитектоники трабекулярной костной ткани строятся на основе разницыконцентрации ядер водорода в костных трабекулах и окружающих их структурах.19Одним из преимуществ этого метода является возможность анализа трехмернойреконструкции участка трабекулярной кости без использования ионизирующегоизлучения.Приэтомбыладоказанавзаимосвязьданныхостроениитрабекулярной кости дистальных отделов луча, полученных при магнитнорезонансной томографии,и величины минеральной плотности кости иособенностей ее структуры, выявленных при периферической количественнойкомпьютерной томографии (Majumdar S.
1997 г.). Кроме того, был разработанметод, позволяющий с помощью ультракоротких Т2 импульсов, оценить объемкортикальной воды (Techawiboonwong 2008 г.). Вода в кортикальной костисуществует в двух состояниях, подвижном, в гаверсовых каналах и порах, и всвязанном с коллагеном. Считается, что из всего массива сигнала воды вкортикальной кости 2/3 ее объема обусловлено связанным состоянием, а 1/3свободной водой. При этом скорость движения молекул в связанной и всвободной воде различаются. Кроме того отличается и их Т2 релаксация, около400 мкс при связанном состояниии от 1 до 1000 мкс при свободной водесоответственно.
Характерно настроенные импульсные последовательности даютвозможность косвенно судить о пористости компактной кости. Получены данные,свидетельствующие об увеличении объема свободной кортикальной воды свозрастом и об уменьшении ее количества при снижении минеральнойплотностью кости [136].Методы лабораторного анализа состояния качества костной ткани за счетоценки ее метаболизма включают в себя анализ состояние минерального обмена,характеризующийся показателями количества кальция, фосфора, магния вбиологических жидкостях. В сыворотке крови или в моче оцениваетсяконцентрация паратиреоидных гормонов, кальцитонина, кальцитриола, маркеровкостногометаболизмапропептидапроколлагенаIщелочнойтипа,фосфатазы,оксипролина,остеокальцина,коллагеновыхпоперечныесоединения, тартатрезистентной кислой фосфатазы, галактозилоксилизина [13,14,16, 25, 38, 39, 43, 64, 72, 84, 92, 97].20Отдельного внимания заслуживают методики радионуклидной диагностикипри оценке состояния костного метаболизма, которые основаны на внутривенномприменении Тс99m, когда объем накопления радифармацевтического препаратапрямопропорционален скорости кровотока и активности остеобластическихпроцессов.
В норме через 2 часа после введения препарата 60-80% дозынакапливается в костях, величина которойв течение 72 часов остаетсянеизменной. Для остеопений характерно неспецифическое диффузно повышенноенакопление изотопа, в то время как при остеопорозе накопление препарата, посравнению с остеопенией, значительно снижается. В литературе имеются данныео достоверной взаимосвязи степени накопления Тс99m с лабораторнымипоказателями состояния костного метаболизма ивеличиной минеральнойплотности кости, выявленной при абсорбциометрии [186].Завершая этот раздел обзора необходимо заметить, что практическоеисследование состояния качества кости, несмотря на большое значение этогопоказателя, остается все еще не вполне доступным для реальной клиническойпрактики.
В связи с этим любые разработки в этой области смогли бысущественнорасширитьдиагностическиевозможностипридиагностикеостеопороза и других дистрофических заболеваний.1.2 Понятие о дистрофических изменениях позвоночного столбаСущественное значение в настоящем исследовании было отведеноизучениюрентгендиагностических,рентгеноморфометрическихиабсорбциометрических данных исследования при дистрофических измененияхпозвоночного столба.
Считаем необходимым в связи с этим кратко представитьздесь основные литературные данные по этому вопросу.Позвоночный столб - сложно организованная аксиальная часть скелета,претерпевающаянормальные,патологическиеисочетанныеизменениямежпозвонковых дисков, связочного аппарата, костной ткани.Дистрофические изменения, по определению А. И. Струкова и В. В. Серова[72], это патологический процесс, в результате которого ткань теряет или21накапливает вещества, что способствует изменению функция органа.
В развитиидистрофии межпозвонковыхдисков многие авторы отводят большуюрольнарушению баланса между анаболизмом и катаболизмом в клетках пульпозногоядра и фиброзного кольца [18, 87, 93, 114, 120, 192]. Регуляция этих процессовсложна и обеспечивается различными цитокинами, факторами роста, ферментамииферментнымиингибиторами.Анаболическиерегуляторывключаютполипептидные факторы роста, трансформирующий фактор роста, костноморфогенетические белки и другие «малые» молекулы. Катоболический процессопосредуетсятакимиферментами,какматриксныеметаллопротеазыинекоторыми цитокинами.
Не меньшее значение имеют внеклеточные причиныдегенерации, обусловленные нарушением в системетранспорта продуктовметаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), системемежклеточныхструктурмезенхимальногопроисхожденияисистеменейроэндокринной регуляции обмена веществ [18, 125, 176]. К «механическим»причинам дистрофических изменений дисков относят длительные, чрезмерныенагрузки, дисбаланс в развитии различных групп мышц, что приводит кнеравномерному распределению нагрузок и снижению функции [8, 42, 76, 128].Помереразвитиядистрофическихприсоединяются морфологическиеизменениймежпозвонковыхи анатомические изменениядисковв телахпозвонков: нарушения микроархитектоники, замыкательных пластин, продольныхсвязок, дугоотростчатых суставов, имеющие характерные лучевые симптомы [18,28, 30, 50, 71].
Считаем необходимым представить основные определения техсостояний, которые были изучены в этом исследовании.«Хондроз - дистрофическое изменение хряща, чаще всего суставного илимежпозвонкового, его истончение, потеря тургора, замена гиалинового хрящаволокнистым,фибрознойтканью,обызвествлениеиокостенениеслоя,прилежащего к кости.
Хондроз всегда предшествует остеохондрозу». Такаястадийность процесса была подтверждена еще в 1933 году Huberbrandt. Причинывозникновения дистрофических изменений в межпозвонковых дисках былиописаны выше.22«Остеохондроз позвоночного столба - это дистрофические изменениямежпозвонкового диска и прилежащих к нему тел позвонков. Рентгенологическипроявляется специфическими краевыми костными разрастаниями, служащимипродолжениемплощадоктелпозвонков.Этиразрастаниярасположеныперпендикулярно продольной оси позвоночника, вдоль выпятившегося диска.При этом также обязательно присутствие признаков и хондроза» [18, 30].Спондилоз - одна из форм локального дистрофического пораженияпозвоночника.
Заболевание проявляется костеобразованием под переднейпродольной связкой, специфика которого заключается в том, что образующаясякостная скоба огибает межпозвонковый диск. Окостенение начинается у местаотрыва передней продольной связки от тела позвонка. Процесс ограничен одним,редко двумя, сегментами. Килиан, Роберт и Ламбл впервые описали спондилозкак сопровождение спондилолистеза в еще середине XIX века.
К концу егосформировалось мнение, что оценить все причины, приводящие к спондилозу,можно только при патологоанатомическом исследовании. По мнению SchmorlC.G. (1932), Yunghans Н. (1957) и Жарков П. Л. (1994) в основе возникновенияспондилеза лежит один принцип – травмирование передней продольной связки,современные же авторы отмечают многофакторность этиологии этих изменений[102, 132, 160, 165,172].«Фиксирующийгиперостоз(анкилозирующийгиперостоз,болезньФорестье) - распространенное костеобразование под передней продольнойсвязкой позвоночника, встречающееся в пожилом возрасте» [11, 122, 132, 157,172]. Изменения в каждом из пораженных сегментов соответствуют аналогичнымпроявлениям при спондилозе.
Этиологические факторы заболевания точно неустановлены. Состояние это обычно встречается в возрасте от 60 лет и старше.Вместе с тем, связь развития болезни Форестье со снижением минеральнойплотности кости, также, впрочем, как и взаимосвязь ее с дистрофическимиизменениями межпозвонковых структур, до настоящего времени остаютсянедостаточно изученными.231.3Лучевая диагностика дистрофических изменений позвоночного столбаНесмотря на множество этиологических факторов развития дистрофическихизменений позвоночного столба, лучевые симптомы этого состояния вотечественной и иностранной литературе представлены достаточно и известныширокому кругу специалистов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
