Диссертация (1174267), страница 3
Текст из файла (страница 3)
и насыщения гемоглобинакислородом (SpO2) выше 90%. Целевые значения верхних границ РаО2 и SpO2рекомендации не указывают. Есть данные о нейротоксичности гипероксиивследствие гиперпродукции свободных радикалов, а также о негативном влияниигипероксии на исходы нейрореанимационных состояний [46,47] Однако, эти15выводы основаны на результатах отдельных исследований, достоверностькоторых, с позиций доказательной медицины, не достигла уровня, необходимогодля формулировки соответствующих рекомендаций.
Тем не менее, до моментаполучения надежных данных, следует поддерживать напряжение кислорода вреференсных значениях –от 60 мм рт.ст. до 100 мм рт.ст., а напряжениекислорода от 94% до 98%. Отсутствие необходимости в поддержании SpO2 науровне 100% обусловлено тем, что при таком значении насыщения гемоглобинакислородом гипероксия весьма вероятна, и ее невозможно верифицироватьприкроватными методами в режиме реального времени.1.2 Патофизиологические аспекты гипоксии и ишемии головного мозгаМасса головного мозга составляет приблизительно 2% от массы тела, приэтом для адекватного обеспечения его метаболических потребностей он долженполучать около 15% сердечного выброса и 20-25% потребляемого кислорода иглюкозы.
Метаболические потребности еще более увеличиваются в условияхострой церебральной катастрофы [48]. Считается, что клетки мозга почтиполностью лишены толерантности к анаэробным условиям.Доставка кислорода (DO2) к головному мозгу рассчитывается по формуле:DO2 = CaO2 х CBF, где CaO2 - содержание кислорода в артериальной крови,CBF – объем мозгового кровотока. CaO2 определяется как сумма растворенного вплазме и связанного с гемоглобином кислорода, каждый грамм которого способенпереносить 1,34 мл кислорода. Таким образом, CaO2 = (Hb х 1.34 х SaO2) + (PaO2х 0.003), где Hb - концентрация гемоглобина в г/дл, SaO2 – сатурация кислорода(%), PaO2 – артериальное парциальное давление кислорода.Диффузия кислорода в организме происходит по градиенту концентрации.Содержание кислорода в атмосферном воздухе при давлении 760 мм рт.ст.составляет 159 мм рт.
ст. [49]. В верхних дыхательных путях происходитувлажнение воздуха и, по мере достижения альвеол, давление водяных паров ввоздушной смеси повышается до 47 мм рт.ст., при этом происходит некоторое16снижениепарциальногодавлениякислорода.Альвеолярноепарциальноедавление О2 в норме составляет 110 мм рт.ст. При сохранном альвеолярномгазообмене кислород диффундирует в кровь, где приблизительно 97% его объемасвязываетсяс гемоглобином, а 3% растворяются в плазме крови. Вфизиологических условиях парциальное давление кислорода в плазме составляетоколо 100 мм рт.ст, на уровне церебрального капилляра – 20 - 40 мм рт.ст, авнутри клетки – всего около 1,5 мм рт.ст.
[50]. Такого уровня внутриклеточногонапряжениякислородадостаточнодляадекватногофункционированиямитохондрий.Сатурация гемоглобина артериальной крови зависит от напряжениякислорода в артериальной крови. Показатель Р50 отражает уровень парциальногодавление кислорода, при котором сатурация составляет 50%, и в норме оно равно27 мм.рт.ст. Гемоглобин обратимо связывает кислород. Этот феномен называетсясродством гемоглобина к кислороду, а динамику связи гемоглобина и кислородаотражает кривая диссоциации гемоглобина. Смещение кривой диссоциациигемоглобина вправо обозначает снижение сродства гемоглобина к кислороду, чтопроявляется активизацией диссоциации оксигемоглобина и увеличением доставкикислорода к тканям. Смещение кривой диссоциации гемоглобина вправопроисходит при повышении температуры тела, увеличение содержания вэритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, ацидозе и при повышении содержаниякислорода в крови.
Смещение кривой диссоциации влево обозначает повышениесродства гемоглобина к кислороду, снижает его отдачу в тканях и развивается пригипотермии,алкалозе,гипокапнииисниженииконцентрации2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.Церебральный кровоток в норме гетерогенен, и он варьируется взависимости от метаболической потребности различных отделов мозга, составляяот 45 до 60 мл/100г/мин. Кровоток максимален в коре мозга и минимален вфилогенетически более древних отделах головного мозга – в стволовыхструктурах. В норме изменения мозгового кровотока обусловлены исключительноизменением метаболических потребностей клеток мозга и не связаны с17колебанием системного артериального давления за счет наличия механизмовауторегуляции.
При этом для покрытия своих метаболических потребностей внорме головной мозг потребляет около трети доставляемого кислорода. За счетэтогомеханизмаформируетсянекийфизиологическийрезерв,которыйиспользуется в качестве компенсаторно-защитных реакций при различныхцеребральных катастрофах [51,52]. Церебральный кровоток зависит от диаметрасосуда и церебрального перфузионного давления (ЦПД): CBF = (ЦПД (СрАДВЧД) х r4)/8х n х l. В рутинной клинической практике нейрореанимациимозговой кровоток не измеряется, поскольку его трудно оценить прикроватнымиметодами.В условиях патологии может развиваться несколько типов гипоксии:гипоксическая, ишемическая, диффузионная, гемическая, гиперметаболическая ицитотоксическаягипоксия.Гипоксемическаягипоксияразвиваетсяпринарушении вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и проявляетсяснижением напряжения кислорода и сатурации артериальной крови.
Повреждениелегких различного генеза является причиной развития гипоксемической гипоксии.Ишемическая гипоксия головного мозга развивается при недостаточностимозговогокровотокавследствиецеребральногоартериального,венозноготромбоза, церебрального ангиоспазма, утраты церебральной ауторегуляции,системной гипоперфузии или комбинации этих причин. Диффузионная гипоксияразвивается вследствие увеличения интерстициального пространства, например,при отеке мозга [53,54]. Гемическая гипоксия развивается при анемии и приповышении сродства гемоглобина к кислороду.
В нейрореанимационной практикеоптимальнымуровнемгемоглобинаявляетсяуровеньвыше80г/л,аединственным показанием для поддержания уровня гемоглобина выше 100 г/лявляется церебральный ангиоспазм у пациентов после аневризматическогосубарахноидального кровоизлияния [55,56,57,58]. Гиперметаболическая гипоксияобусловлена повышением метаболических потребностей и, соответственно,потребностьюсимпатическойвкислородепригиперреактивностилихорадке,иприэпилептическомдругихстатусе,уникальныхдля18нейрореанимационных пациентов клинических ситуациях [59].
Цитотоксическаягипоксия является результатом митохондриальной дисфункции, развивающейся врезультате эксайтотоксичности.1.3. Причины гипоксемии у нейрореанимационного пациентаОсновными причинами развития гипоксемии у нейрореанимационногопациента является ДД вследствие нарушения сознания, изменения паттернадыхания,выраженнойдисфагии,слабостидыхательноймускулатурыипаренхиматозного повреждения легких [60].При угнетении сознания утрачивается контроль над дыхательными путями,происходит аспирация, обтурация трахеобронхиального дерева, развиваетсяпневмония и гипоксия.
У пациентов в коме или в состоянии глубокой седации сRASS -4/-5 описанные изменения неизбежны [61]. При сомноленции, сопоре иразличных вариантах делириозного состояния вероятность возникновения этихизменений вариабельна. Другими словами, даже в условиях отсутствиякоматозного состояния и глубокой седации возможна утрата контроля надверхними дыхательными путями у пациентов с нарушениями сознания [62].При повреждении различных отделов головного мозга возможно развитиепатологических вариантов дыхания: дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля,Грокка [63]. При каждом из этих паттернов развивается гипоксемия той или инойвыраженности [64].Дисфагические нарушения являются типичными для нейрореанимационныхпациентов и включают в себя нарушения глотания, кашля и проходимостиверхних дыхательных путей за счет утраты тонуса мышц языка и надгортанника[65].
Нарушения глотания является наиболее частым проявлением дисфагии унейрореанимационных пациентов [66]. Так, по данным видеофлюроскопии,нарушения глотания выявляются у 22% - 37% пациентов с ОНМК поишемическому типу и у 20% - 42% пациентов, оперированных по поводуспинальной травмы на уровне шейного отдела позвоночника. [67,68,69]. Глотание19представляет собой сложный рефлекторный акт, в котором принимают участиевся бульбарная группа черепных нервов (IX, X, XI, XII) и большое количествомышц ротоглотки, нижней челюсти, мягкого неба, надгортанника и языка.Функция ядер ЧН регулируется корковыми центрами базальных отделов лобныхдолей и подкорковыми структурами.
При повреждении ЧН бульбарной группыили их ядер развивающаяся дисфагия является следствием бульбарныхнарушений. Возможен достаточно широкий спектр выраженности бульбарныхнарушений, начиная от полной утраты глотания, кашля, эвакуации мокроты,тонуса мышц языка и контроля над движением языка, до умеренных, которыелегко компенсируются простым изменением консистенции пищи. При умеренновыраженныхбульбарныхнарушенияхпациентможетпроглотитьпищуконсистенции пудинга, но поперхивается при глотании жидкой и твердой пищей[70].
Однако, при отсутствии осознанного контроля над актом глотания,например, во время сна пациента или при различных вариантах нарушениясознания или седации происходит, так называемая, «немая» аспирация,клинически не проявляющаяся в момент ее появления, но приводящая в итоге кгипоксемии [71]. Немая аспирация может развиваться у нейрореанимационныхпациентов и при отсутствии острого повреждения ЦНС, например, придисциркуляторной энцефалопатии, которая чаще развивается у пожилых мужчин,старше65лет.Рискразвитияпневмонииупациентасаспирацией,верифицированной при видеофлюроскопии, независимо является ли онаклинически очевидной или немой, возрастает в 10 – 13 раз по сравнению спациентом без аспирации [72].Приповреждениикорково-подкорковыхцентровилитрактов,иннервирующих ядра бульбарной группы ЧН, развиваются псевдобульбарные,или надъядерные нарушения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
