Диссертация (1174267), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Полученные результаты представлены в периодическойнаучнойпечати,иввидеустныхдокладоввнаучнойаудиториипрофессионального сообщества.Внедрение результатов работы в практическое здравоохранениеРезультаты работы, а так же алгоритм определения показаний дляинтубации трахеи и начала ИВЛ у нейрореанимационных пациентов, основанныйна динамической оценке по ШДН, внедрен и рутинно используется в работе ГБУЗг.
Москвы ГКБ им С.П.Боткина ДЗМ и ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И.БурназянаФМБА России.Методология и методы исследованияМетодология исследования включала в себя оценку эффективностидинамическогоиспользованияшкалыДыхательныхнарушенийунейрореанимационных пациентов с дыхательной дисфункцией различной степенивыраженности для определения своевременных объективных показаний к9интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Исследование выполненос соблюдением принципов доказательной медицины (отбор пациентов истатистическаяобработкаконтролируемогорезультатов).одноцентровогоРаботавыполненапроспективноговдизайненерандомизированногоисследования с использованием клинических, инструментальных, лабораторных истатистических методов исследования.Апробация работыМатериалы работы были доложены и обсуждены на XIX всероссийскойконференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критическихсостояниях» в Москве в 2017 году.Официальная апробация диссертационной работы проведена на совместномзаседании кафедры анестезиологии – реаниматологии и интенсивной терапии, исекции по биомедицинским и клиническим технологиям Ученого совета ФГБУ«Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральныймедицинский биофизический центр имени А.И.Бурназяна» 24.09.2018 г.Личный вклад автораАвторнепосредственноучаствовалввыборенаправлениядиссертационного исследования, а так же в разработке его методологии и дизайнав соответствии с целью и задачами исследования.
Диссертант лично участвовал вполучении исходных клинических данных, проведении сбора клиническогоматериала,контролировалсоблюдениедизайнаисследованияв100%выполненных наблюдений. Исследователь лично составил единую базу данных,интерпретировалстатистическиеианализировалрасчеты,оформлялдиссертационного исследования.полученныерукописирезультаты,научныхпроводилпубликацийи10Соответствие диссертации паспорту специальностиНаучные положения и результаты диссертации соответствуют формуле иобластиисследованийспециальности14.01.20–«Анестезиологияиреаниматология».Публикации по теме диссертацииПо теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, все из них визданиях, рекомендованных ВАК МОН РФ.Объем и структура диссертацииДиссертация изложена на 126 станицах машинописного текста и состоит извведения, трех глав, выводов, практических рекомендаций и библиографическогоуказателя, включающего 6 отечественных и 143 иностранных, всего 149 работ.Текст диссертации иллюстрирован 24 рисунками и 26 таблицами.11ГЛАВА 1.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1. Нейрореаниматология: концепция первичного и вторичногоповреждения центральной нервной системыНейрореаниматология, являясь неотъемлемой частью анестезиологииреаниматологии, имеет своей основной целью ведение пациентов с повреждениемнервной системы и одновременным нарушением функций жизненно важныхорганов[1,2].анатомическойПроведениецелостностимероприятий,инаправленныхдостижениенасохранениемаксимальновозможнойфункциональной сохранности центральной нервной системы (ЦНС) - головного испинного мозга – во время острой церебральной или спинальной катастрофы естьсуть нейрорениматологии.
Исходя из этого, выделение первичных и вторичныхфакторов, повреждающих мозг, является общепризнанной и основополагающейконцепциейнейрореаниматологии[45,107,130,138]Факторы,первичноповреждающие мозг, воздействуют на него непосредственно в моментцеребральной или спинальной катастрофы и, как правило, они недостижимы дляих коррекции и модификации. Воздействие на первичные факторы заключаютсяисключительно в профилактике развития самой катастрофы или в ограничении еемасштаба, и не входит в задачи реаниматологии. Вторичные факторыповреждения мозга определяют патофизиологию повреждения ЦНС с моментаразвития катастрофы и далее, на протяжении всего периода патогенезазаболевания. Профилактика, ограничение влияния и коррекция последствийвоздействия на ЦНС вторичных факторов повреждения определяет приоритетныенаправления мультимодального нейромониторинга и интенсивной терапии внейрореаниматологии [7].Существует большое количество вторично повреждающих факторов.
Этогипоксемия, артериальная дистензия, анемия, внутричерепная гипертензия,судороги, лихорадка, диснатриемия, дисгликемия и многие другие. Среди нихесть более значимые и менее значимые [8,9]. Это означает, что к некоторым12факторам повреждения мозг более толерантен, а к другим он менее устойчив.Такая градация вторичных факторов повреждения мозга определяет тактикунейрореаниматолога,принципиальностьсвоевременногоихвыявленияинеобходимую скорость их коррекции. Гипоксемия является важнейшим факторомвторичного повреждения мозга, который должен быть верифицирован икорригирован незамедлительно [10,11,12]. Многочисленными доклиническими,клиническими, многоцентровыми исследованиями, а также при проведенииметааналитических исследований, однозначно доказано негативное влияниегипоксемии на тяжесть состояния пациента во время его пребывания вреанимационном отделении, а также на исход заболевания, как неврологический,так и общий.Наиболее изучена причинно-следственная связь между гипоксемией инеблагоприятным неврологическим исходом при черепно-мозговой травме (ЧМТ)[13,14,15].
Исследования показали значительное ухудшение исходов ЧМТ упациентов, имеющих гипоксемию SpO2 < 90%, по сравнению с пациентами снормоксией SpO2 > 90% [6]. При этом сочетание гипоксемии и гипотониипоказало еще более серьезное ухудшение результатов терапии [16]. Помимовлияния на исходы заболевания, гипоксемия значительно, более чем в 2 раза,повышает время нахождения пациента в отделении реанимации [14]. Развитие надогоспитальном этапе упациента с ЧМТ даже кратковременного эпизодагипоксемии и гипотонии является независимым предиктором летального исхода[17].При ишемическом инсульте нейроны, находящиеся в зоне кровоснабжениятромбированной артерии, быстро погибают и формируют зону некроза, такназываемое ядро ишемии.
Нейроны, находящиеся по периферии данной зоны иполучающее кровоснабжение из другого сосуда, формируют зону так называемойпенумбры.Припрогрессированиидальнейшемразвитиинеблагоприятныхпатологическогофакторовнейроныпроцессазоныипенумбрыподвержены отсроченному апоптозу [18,19]. Патогенез данного вторичногопоражения носит комплексный характер, ведущими механизмами являются13ишемия и реперфузия, которые приводят к биоэнергетической недостаточности ипотере клеточного гомеостаза в пенумбре.
Множество работ показали, чтоминимальная ишемия и гипоксия запускает эволюционно заложенные процессы,которые в норме являются защитными и репаративными. Основными такимимеханизмами является активация систем Нотч1 (Notch1), Ядерного фактора каппаB (NF-κB), p53, индуцируемого гипоксией фактора 1 Альфа (HIF-1α), и пептидилпролил цис-транс изомеразы НИМА (Pin1) [20,21,22,23]. Однако при значимойвторичнойишемииивыраженнойдлительнойгипоксиипроисходитгиперактивация вышеуказанных систем, что снижает устойчивость нервныхклеток и приводит к их гибели [24,25,26].
Гипоксемия и ишемия являютсязначимым фактором увеличения отека ткани головного мозга при ишемическоминсульте, приводящем к катастрофическому ухудшению неврологическихисходов [27,28].Согласно данным литературы, вторичная ишемия у больных, перенесшихгеморрагический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, развиваетсяболее чем в 70% наблюдений, несмотря на использование всех самыхсовременных нейрореанимационных и нейрохирургических методик ведениятаких пациентов [29,30].
Это является причиной развития неблагоприятногоисходаиустойчивойневрологическойинвалидизации[31,32].Именногипоксемия (PaO2 < 60 мм рт.ст.) вместе с артериальной гипотензией (АДсис < 90ммрт.ст.),гипергликемией(>20g/l),внутричерепнойгипертензиейицеребральным вазоспазмом являются наиболее частыми и значимыми факторамивторичногоишемическогогеморрагическимпораженияинсультомиголовногомозгааневризматическимупациентовссубарахноидальнымкровоизлиянием (САК) [33].При лечении пациентов со спинальной травмой, наряду с хирургическойстабилизацией, решающее значение в терапии имеет профилактика вторичногопоражения структур спинного мозга. ДД является ведущей причиной смерти убольных с тяжелой спинальной травмой шейного и верхнегрудного отделаспинного мозга [34].
Часто травматическое поражение спинного мозга является14сочетанным с ушибом легких и/или пневмогидротораксом, что повышаетвероятность развития тяжелой ДД [35]. Повреждение шейного отдела спинногомозга выше уровня С4 всегда приводит к тяжелой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. Такие больные требуют немедленной интубации иначала ИВЛ [36,37]. Более низкие уровни травмы шейного отдела спинного мозгатак же являются причиной развивающейся ДД. Интенсивная терапия пациентов сповреждением шейного и верхнегрудного отдела позвоночника почти неминуемоприводит к развитию нозокомиальной пневмонией, причем риск развитиявентилятор-ассоциированной пневмонии у таких пациентов увеличивается на 3%каждый день проводимой ИВЛ [38] .Делирий является одним из наиболее частых вариантов нарушенийсознания у реанимационных пациентов [41].
По данным литературы, делирийразвивается более чем у 80% пациентов, госпитализированных в отделениеинтенсивной терапии. Делирий ассоциирован с более тяжелым течениемзаболевания и неблагоприятным исходом [42,43,44]. Этиология и патогенезделирия сложны и многофакторны, однако, гипоксия, очевидно, являетсякраеугольным камнем в развитии этого варианта измененного сознания [39,40].Своевременную коррекцию гипоксемии можно рассматривать как профилактикуразвития делирия у реанимационного пациента.
[40].Таким образом, коррекция гипоксии и гипоксемии на любом из этаповоказания помощи, когда бы она ни возникала, является обязательным условиемведения нейрореанимационного пациента. Эта опция является настолько важной,что она входит во все без исключения национальные и международныерекомендации ведения пациента с любой нейрореанимационной патологией[1,2,3,10,11,12]. Рекомендуется поддержание парциального давления кислорода вартериальной крови (РаО2) выше 60 мм рт.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
